慢性粒细胞白血病患者伊马替尼治疗期间sCD62L和SPARC水平的动态变化

慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种克隆性骨髓增生性疾病，其特征在于相互 t (9:22) 染色体易位。 这种重排会产生称为费城染色体的异常染色体，该染色体携带嵌合的 BCR-ABL 癌蛋白，该癌蛋白编码酪氨酸激酶 (TK)。 Break Point Cluster Region-Abelson (BCR-ABL) 融合癌蛋白激活各种下游信号通路，导致造血细胞分化减少、细胞凋亡减少、白血病细胞增殖和存活增强。 CML在很大程度上仍然无法治愈，只有异基因造血干细胞移植才能根治和治愈CML。 这可能是因为静止的白血病干细胞对酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 具有抗性。

伊马替尼 (IM) 是第一个获得美国食品和药物管理局批准用于治疗 CML-CP 患者的酪氨酸激酶抑制剂。 它通过竞争性抑制 BCR-ABL 蛋白的 ATP 结合位点发挥作用，从而抑制参与信号转导的蛋白磷酸化。 它抑制 BCR-ABL 激酶。

L-选择素是一种糖蛋白，是称为选择素的细胞粘附分子家族的三个成员之一。 L-选择素在大多数白细胞上表达，它似乎在白细胞-内皮细胞相互作用的早期阶段发挥重要作用。 L-选择素是白细胞-内皮细胞相互作用的关键分子，可导致幼稚 T 细胞迁移到外周淋巴结和炎症区域，例如：肿瘤微环境。

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白 (SPARC) 是一种多功能基质细胞糖蛋白，在某些细胞类型中具有生长抑制和抗血管生成活性。 这种蛋白质具有反粘附特性，对细胞形状、免疫监视、血管生成和抑制细胞增殖有影响。 SPARC 是多功能钙结合基质细胞糖蛋白，参与组织重塑、形态发生和骨矿化，由不同类型的细胞分泌，例如：成骨细胞、成纤维细胞和内皮细胞。 SPARC 结合血管内皮生长因子 (VEGF)，阻止 VEGF 诱导的 VEGFR1 酪氨酸磷酸化并拮抗其促血管生成作用。 SPARC 在肿瘤发生中的作用似乎是细胞类型特异性的，因为它在给定的微环境中具有不同的功能。

使用市售的 ELISA 试剂盒分析 sCD62L 和 SPARC。