白癜风发病机制中焦亡相关指标的评价：横断面比较研究

白癜风是一种皮肤和/或粘膜的后天性色素性疾病，其特征是黑素细胞 (MC) 死亡，影响全球 0.5%-2% 的人口 (1)。 它不会影响患者的健康，但会带来显着的社会压力，极大地干扰患者的生活质量(2,3)。 它表现为边界清楚的乳白色斑块，继发于黑素细胞破坏，可能出现在任何年龄，并且对两性的影响相同。

它可以影响种族群体和所有皮肤类型的人，没有偏好（4）。

临床上，根据无色病变的分布情况，可区分几种类型的白癜风。 皮节模式中的一个或多个病变是节段性白癜风 (SV) 的特征，而非节段性白癜风 (NSV) 中不存在这种节段分布。 后者包括焦点型和广义型（5）。 先前的许多研究试图阐明该疾病背后的发病机制，但确切的病理生理学仍不完全清楚。 这是一种多因素疾病。 因素包括，神经理论、氧化应激理论、自身免疫假说、内在理论、黑素细胞增多假说 (6)。 许多理论试图解释白癜风中 MC 破坏的机制。 细胞凋亡是研究最广泛的细胞死亡途径之一。 此外，其他两种形式的细胞死亡，常规坏死和自噬似乎也参与了某些情况下白癜风MCs的死亡。 此外，包括坏死性凋亡、细胞焦亡和铁死亡在内的新型受调控细胞死亡也可能参与发病机制 (7)。 细胞焦亡是坏死细胞死亡 NCD 的一种高度炎症形式，主要由 caspase-1 调节，它是在大型超分子复合物引发炎症小体激活后启动的 (8)。 然后，炎症小体激活的 Caspases 裂解焦亡诱导蛋白 Gasdermin D (GSDMD)，该蛋白在质膜上形成孔，通常会导致细胞裂解以及 IL-1β 的分泌 (9)。 另一项研究表明，炎症小体激活可能是评估白癜风疾病进展的有用标志物 (10)。 然而，白癜风和炎症小体激活之间的联系仍不清楚。 炎症小体通过激活 caspase-1 调节细胞死亡和炎症 (11)。 caspase-1 的激活促进促炎细胞因子 IL-1β 和 IL-18 的分泌，以及细胞焦亡的启动 (12)。 因此，评估细胞焦亡相关指标（GASDM-D、IL 1β 和 IL-18）可能有助于了解白癜风发病机制中的模糊炎症体途径。