Évaluation des indicateurs liés à la pyroptose dans la pathogenèse du vitiligo : étude comparative transversale

Le vitiligo est un trouble pigmentaire acquis de la peau et/ou des muqueuses, caractérisé par la mort des mélanocytes (MC), touchant 0,5 à 2 % de la population mondiale (1). Cela n'affecte pas la santé des patients mais cela exerce une pression sociale importante et interfère grandement avec leur qualité de vie (2,3). Il se présente sous la forme de taches blanches laiteuses bien circonscrites, secondaires à la destruction des mélanocytes. Il peut apparaître à tout âge et affecter également les deux sexes.

Elle peut toucher les ethnies et les personnes de tous types de peau sans prédilection (4).

Cliniquement, on distingue plusieurs types de vitiligo selon la répartition des lésions achromiques. Une ou plusieurs lésions de type dermatomique sont caractéristiques du vitiligo segmentaire (SV), alors que cette distribution segmentaire est absente du vitiligo non segmentaire (NSV). Cette dernière variété comprend à la fois le type focal et le type généralisé (5). De nombreuses études antérieures ont tenté d’illustrer la pathogenèse de la maladie, mais la physiopathologie exacte n’est pas encore entièrement comprise. C'est une maladie multifactorielle. Les facteurs comprennent la théorie neuronale, la théorie du stress oxydatif, l'hypothèse auto-immune, la théorie intrinsèque, l'hypothèse de la mélanocytorragie (6). De nombreuses théories ont tenté d’expliquer les mécanismes de destruction des MC dans le vitiligo. L’apoptose est l’une des voies de mort cellulaire les plus étudiées. De plus, les deux autres formes de mort cellulaire, la nécrose conventionnelle et l’autophagie, semblent être impliquées dans la mort des MC vitiligo dans certaines situations. De plus, de nouveaux types de mort cellulaire régulée, notamment la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, pourraient également participer à la pathogenèse (7). La pyroptose est une forme hautement inflammatoire de nécrose cellulaire NCD régulée principalement par la caspase-1, qui est initiée à la suite de l'activation d'un grand complexe supramoléculaire ermed inflammatoire (8). Les caspases activées par l'inflammasome clive ensuite la protéine Gasdermin D (GSDMD) induisant la pyroptose, qui forme un pore dans la membrane plasmique et provoque la lyse cellulaire ainsi que la sécrétion d'IL-1β généralement (9). Une autre étude suggère que l’activation de l’inflammasome pourrait être un marqueur utile pour évaluer la progression de la maladie du vitiligo (10). Cependant, le lien entre le vitiligo et l’activation de l’inflammasome reste flou. L'inflammasome régule la mort cellulaire et l'inflammation via l'activation de la caspase-1 (11). L'activation de la caspase-1 favorise la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires IL-1β et IL-18, ainsi que l'initiation de la pyroptose (12). Ainsi, l’évaluation des indicateurs liés à la pyroptose (GASDM-D, IL 1β et IL-18) peut aider à comprendre l’implication obscure de la voie de l’inflammasome dans la pathogenèse du vitiligo.