Evaluación de indicadores relacionados con la piroptosis en la patogénesis del vitíligo: estudio comparativo transversal

El vitíligo es un trastorno pigmentario adquirido de la piel y/o mucosas, que se caracteriza por la muerte de los melanocitos (MC), y afecta al 0,5%-2% de la población mundial (1). No afecta la salud de los pacientes pero tiene una marcada presión social e interfiere mucho en su calidad de vida (2,3). Se presenta con manchas de color blanco lechoso bien circunscritas que ocurren secundarias a la destrucción de melanocitos, puede aparecer a cualquier edad y afectar a ambos sexos por igual.

Puede afectar a grupos étnicos y personas de todo tipo de piel sin predilección (4).

Clínicamente se distinguen varios tipos de vitíligo según la distribución de las lesiones acrómicas. Una o más lesiones en un patrón dermatomal son características del vitíligo segmentario (SV), mientras que esta distribución segmentaria está ausente en el vitíligo no segmentario (NSV). Esta última variedad incluye tanto el tipo focal como el tipo generalizado (5). Numerosos estudios previos intentaron ilustrar la patogénesis de la enfermedad, pero aún no se comprende completamente la fisiopatología exacta. Es una enfermedad multifactorial. Los factores incluyen la teoría neuronal, la teoría del estrés oxidativo, la hipótesis autoinmune, la teoría intrínseca y la hipótesis de la melanocitorragia (6). Muchas teorías intentaron explicar los mecanismos de destrucción de CM en el vitíligo. La apoptosis es una de las vías de muerte celular más estudiadas. Además, las otras dos formas de muerte celular, la necrosis convencional y la autofagia, parecen estar implicadas en la muerte de los CM con vitíligo en determinadas situaciones. Además, en la patogénesis también pueden participar nuevos tipos de muerte celular regulada, incluidas la necroptosis, la piroptosis y la ferroptosis (7). La piroptosis es una forma altamente inflamatoria de muerte celular por necrosis (ENT) regulada principalmente por caspasa-1, que se inicia después de la activación del inflamasoma formado por un gran complejo supramolecular (8). Las caspasas activadas por el inflamasoma luego escinden la proteína Gasdermin D (GSDMD) inductora de piroptosis, que forma un poro en la membrana plasmática y causa la lisis celular, así como la secreción típica de IL-1β (9). Otro estudio sugiere que la activación del inflamasoma podría ser un marcador útil para evaluar la progresión de la enfermedad del vitiligo (10). Sin embargo, el vínculo entre el vitíligo y la activación del inflamasoma aún no está claro. El inflamasoma regula la muerte celular y la inflamación mediante la activación de la caspasa-1 (11). La activación de caspasa-1 promueve la secreción de citocinas proinflamatorias IL-1β e IL-18, así como el inicio de la piroptosis (12). Por lo tanto, la evaluación de los indicadores relacionados con la piroptosis (GASDM-D, IL 1β e IL-18) puede ayudar a comprender la oscura participación de la vía del inflamasoma en la patogénesis del vitíligo.