PRP 与 PRF 与传统治疗慢性不愈合皮肤溃疡的比较

溃疡是由于发炎坏死组织脱落引起的皮肤、上皮或粘膜连续性的破坏。 慢性溃疡的形成是由于产生解剖和功能完整性的有序过程的失败。 如果溃疡在适当治疗六周后没有愈合趋势或在 12 个月后仍未完全愈合，则被认为是慢性溃疡。

尽管过去 20 年人们对伤口愈合的生物学有了更多的了解，但一些慢性伤口，如腿部静脉性溃疡、压疮和糖尿病足溃疡，仍然难以愈合。

除了可能损害愈合的局部伤口相关因素（例如缺血、感染）和患者相关因素（例如糖尿病、老年、肥胖、营养不良）之外，组织生长因子的减少、蛋白水解酶及其抑制剂之间的不平衡，并且衰老细胞的存在似乎在慢性伤口中尤为重要。

无论潜在的病因如何，不愈合的溃疡往往会出现慢性疼痛、分泌物、睡眠障碍，以及随后对生活质量和生产力的不利影响，并给医疗系统带来巨大的经济负担。

在美国，慢性溃疡（包括褥疮、血管性溃疡、炎症性溃疡和风湿性溃疡）影响着 600 万人，预计随着老年人口和糖尿病人口的增加，这一数字将会不断增加。

静脉性、动脉性和神经性溃疡占溃疡的 90%。 德国伤口护理专业人员在一项调查研究中报告了 31,000 多名患者慢性腿部溃疡的病因，其中静脉功能不全、动脉功能不全以及静脉和动脉混合功能不全分别占慢性溃疡的 48%、15% 和 18%。 溃疡有多种不太常见的原因，包括身体损伤、感染、血管病变、坏疽性脓皮病、脂膜炎、恶性肿瘤、药物。

慢性溃疡的特点和愈合困难在于缺乏足够的血液供应，周围组织长期反复炎症刺激，存在死腔。 对于慢性溃疡，关键是要确定病因，确定影响愈合过程的因素，创造适合愈合的环境，才能有效治疗伤口。

目前的治疗方法包括清创、卸载等。 然而，治疗效果往往不佳，结果令人失望。 这些伤口使肢体面临感染和截肢的风险，也使患者面临死亡的风险。

已知与急性伤口相比，慢性溃疡的血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子和转化生长因子β的水平降低。 有人提出，生长因子可能被细胞外基质分子捕获，或者可能被蛋白酶过度降解，导致不愈合。

血小板释放的许多生长因子在伤口愈合过程中发挥着重要作用，在标准伤口护理治疗无效的情况下，局部应用浓缩的活化血小板可以刺激伤口愈合。

富含血小板的浓缩物，称为自体血小板浓缩物（APC），近年来引起了广泛关注，并在伤口治疗中表现出巨大的潜力。

既往研究表明，活化的血小板会胞吐细胞内含有生长因子的颗粒，如血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF） ）和胰岛素样生长因子（IGF）。 这些生长因子通过促进再生和伤口修复来促进伤口愈合，从而阐明APCs疗法在皮肤再生、痤疮疤痕治疗和增强伤口愈合方面的功效。

根据不同的制备工艺，APC可进一步分为富血小板血浆（PRP）和富血小板纤维蛋白（PRF），每种都有不同的临床应用。 PRP作为第一代浓缩血小板，是新鲜全血经特异性离心而获得的高血小板浓度血浆。 PRP 含有的血小板浓度比全血高四到五倍。 它已被证明对骨再生和伤口愈合有积极作用。

另一方面，PRF 作为第二代血小板浓缩物，表现出生长因子的缓慢释放，从而延长其作用。

APC 具有更强的调节局部微环境和加速组织再生的能力。 还观察到它可以减轻疼痛、加速上皮化并促进伤口完全愈合。

目前，PRP和PRF的治疗价值与干细胞相当，是目前再生医学领域最有前途的治疗药物之一。 它们越来越多地应用于不同的医学领域，包括美容皮肤科、骨科、运动医学和外科。

由于缺乏足够的文献，我们的研究旨在比较 PRP 与 PRF 与传统治疗作为治疗慢性不愈合皮肤溃疡的相对较新方式的疗效。