MiRNA 27 Follistatin Like Protein-1 基因在多发性硬化症中的调控作用

神经炎症与多种中枢神经系统（CNS）疾病（包括多发性硬化症）的发生和进展有关。 小胶质细胞和星形胶质细胞对于健康大脑的神经发育、突触连接的维持和稳态至关重要。

最近的研究人员发现，microRNA (miRNA) 有助于 MS 的病理生理学，主要影响神经胶质细胞和周围的免疫细胞。 近年来，miRNA 作为多发性硬化症炎症和脱髓鞘过程的调节剂变得越来越普遍。

miRNA 是天然存在的非编码 RNA 分子（21-25 个核苷酸）。 miRNA 在基因表达的转录后调控和 RNA 沉默中发挥作用。 人们发现 miRNA 可以控制一些生理过程，如细胞凋亡、增殖、分化和发育。

测量多发性硬化症患者外周血中的循环 miRNA 是一种有前景的方法，因为它可以成为解释其发病机制的非侵入性工具。 miRNA 在体液中非常稳定，并且收集和定量相对简单。 此外，一种新的治疗方法可能基于调节 miRNA 活性的方法。

据报道，几种 miRNA，特别是 miR-27 参与调节中枢神经系统的髓鞘形成。 然而，micro RNA 在 MS 的产生或进展中的作用仍然难以捉摸。

卵泡抑素样蛋白-1 (FSTL1) 首次被鉴定为转化生长因子 β1 诱导蛋白。 在过去的十年中，FSTL1 已被确定为一种新型炎症蛋白。 FSTL1 是一种富含半胱氨酸的糖蛋白 (SPARC) 家族。 FSTL1 在各种炎症条件下升高，并在治疗过程中降低。

此外，各种研究表明，靶向 FSTL1 可能有助于治疗炎症起核心作用的疾病。 最近的研究揭示了 FSTL1 和 micro-RNA 27 水平之间的实质性联系，并证明 miR-27 在某些炎症条件下的调节作用可能是通过靶向 FSTL1 来发挥的。

本研究旨在探讨多发性硬化症患者外周血样本中miR-27和Follistatin like 1基因的表达模式。 因此，我们假设 miR-27 及其靶基因 (FSTL1) 可能在 MS 的发病机制中发挥重要作用。