Регуляторная роль гена миРНК 27 фоллистатин-подобного белка-1 при рассеянном склерозе

Нейровоспаление участвует в инициировании и прогрессировании ряда заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), включая рассеянный склероз. Микроглия и астроциты необходимы для развития нейронов, поддержания синаптических связей и гомеостаза в здоровом мозге.

Недавние исследователи обнаружили, что микроРНК (миРНК) способствуют патофизиологии рассеянного склероза, в первую очередь влияя на глиальные клетки и иммунные клетки на периферии. В последние годы микроРНК стали более распространенными в качестве регуляторов процессов воспаления и демиелинизации при рассеянном склерозе.

микроРНК представляют собой встречающиеся в природе некодирующие молекулы РНК (21–25 нуклеотидов). микроРНК играют роль в посттранскрипционной регуляции экспрессии генов и подавлении РНК. Было обнаружено, что микроРНК контролируют некоторые физиологические процессы, такие как апоптоз, пролиферация, дифференцировка и развитие.

Измерение циркулирующих микроРНК в периферической крови пациентов с рассеянным склерозом является одним из многообещающих подходов, поскольку может быть неинвазивным инструментом для объяснения его патогенеза. МикроРНК удивительно стабильны в жидкостях организма, их относительно легко собрать и количественно оценить. Более того, новый подход к терапии может быть основан на методах, регулирующих активность микроРНК.

Сообщается, что несколько микроРНК, особенно микроРНК-27, участвуют в регуляции миелинизации в центральной нервной системе. Однако роль микроРНК в возникновении или прогрессировании рассеянного склероза остается неясной.

Фоллистатин-подобный белок-1 (FSTL1) был впервые идентифицирован как белок, индуцируемый трансформирующим фактором роста β1. В последнее десятилетие FSTL1 был идентифицирован как новый воспалительный белок. FSTL1 представляет собой семейство гликопротеинов, богатых цистеином (SPARC). Уровень FSTL1 повышается при различных воспалительных состояниях и снижается во время лечения.

Более того, различные исследования показывают, что нацеливание на FSTL1 может быть полезно при лечении заболеваний, в которых воспаление играет центральную роль. Недавние исследования выявили существенную связь между уровнями FSTL1 и микро-РНК 27 и продемонстрировали, что регуляторные эффекты миР-27 при некоторых воспалительных состояниях могут проявляться путем нацеливания на FSTL1.

Целью данного исследования является изучение характера экспрессии гена миР-27 и фоллистатин-подобного 1 в образцах периферической крови пациентов с рассеянным склерозом. Мы предполагаем, что миР-27 и ее ген-мишень (FSTL1) могут играть важную роль в патогенезе рассеянного склероза.