母体微生物群对高血压疾病期间免疫反应和代谢的作用 (MATER)

先兆子痫（PE）是孕产妇和胎儿发病和死亡的主要原因之一。 其定义为在相隔六小时的两次连续测量中出现收缩压 (SBP) ≥ 140 和舒张压 (DBP) ≥ 90，并与尿试纸检测到的蛋白尿 >300 mg/24 h 或 2++ 相关。存在器官损伤或宫内生长受限。 先兆子痫使 3-8% 的妊娠变得复杂，每年导致超过 76,000 名孕产妇死亡。

科学证据表明该疾病存在两种不同的表型：胎盘损伤引起的先兆子痫和代谢基础上的先兆子痫。 前一种表型将滋养层对母体子宫内膜的侵入改变视为其发病机制，其中滋养层侵入缺陷导致先兆子痫的发生，通常与妊娠早期表现、宫内生长受限（IUGR）以及低妊娠分娩的需要相关。年龄。 后一种表型识别代谢基础，约占妊娠期高血压疾病 (HDP) 的 4%，并且取决于内脏肥胖和代谢综合征患者的母亲易感性。

有证据表明，孕产妇代谢功能障碍的危险因素可能导致妊娠晚期胎盘功能障碍。 基于代谢的先兆子痫表现为预先存在与躯干肥胖和代谢综合征相关的低度炎症的患者，并伴有妊娠相关炎症和胰岛素抵抗。

如今，早在妊娠的前三个月开始，就可以通过 USCOM（超声心输出量监测仪）系统，对母亲和胎儿采用无创且安全的方法评估母亲的心血管和血流动力学功能。 该系统提供大量中枢和外周血流动力学参数的实时数据。

科学界对于先兆子痫的分类及其可能的不同临床表型仍然存在分歧，这使得针对这种疾病的个性化临床方法具有挑战性。 然而，早期识别高危人群对于基于发病机制的诊断随访和治疗策略变得越来越重要。

最近，开发了一种妊娠 11-13 周的筛查方法，基于结合体重和身高测量、平均动脉压测量和自动化设备、用于 PLGF 测量的血液采样以及子宫动脉平均搏动指数 (PI) 的多普勒超声测量。

然而，这种筛查方法只能预测一部分在 37 周之前发生先兆子痫的患者，以及如果在 16 周之前服用 >100mg 剂量的阿司匹林可能受益的患者。 预测和有效预防 37 周后发生的先兆子痫仍然是争论和科学研究的主题。

在新兴的发病机制假说中，许多科学出版物表明，母体免疫力和免疫耐受性的改变是妊娠期高血压疾病的基础。 最近的发现表明，母体肠道微生物群的变化可能是这些免疫改变的基础。 肠道微生物群多样性和组成的改变（称为“生态失调”）会影响全身免疫反应和代谢紊乱，如妊娠期糖尿病和先兆子痫，从而给新生儿带来代谢改变的风险。

基于这些前提，本研究旨在确定两种不同的先兆子痫临床表型中母体肠道微生物群的特征：与生长受限相关的胎盘先兆子痫和与胎龄适当体重的胎儿相关的基于代谢的先兆子痫。