银屑病和银屑病关节炎患者中的 IKBKB 基因多态性（单核苷酸多态性）(SNP)

银屑病的确切发病机制尚未完全解释。 病理机制涉及皮肤炎症和角质形成细胞诱导的先天性和适应性免疫细胞的过度增殖。 遗传、免疫和环境因素被认为是最重要的病因。

银屑病关节炎以指趾炎和附着点为特征，与银屑病密切相关。 高达 30-40% 的银屑病患者会发展为 PsA，银屑病与 PsA 之间的平均间隔时间为 10 年。 银屑病和银屑病关节炎中涉及的遗传变异和炎症介质的重叠意味着这两种疾病之间存在共同的致病机制。

牛皮癣是一种慢性复发性疾病，通常需要长期治疗。 轻度至中度牛皮癣可结合糖皮质激素、维生素 D 类似物和光疗进行局部治疗。 中度至重度牛皮癣通常需要全身治疗。 银屑病关节炎等合并症的存在也与治疗选择高度相关。

口服治疗包括传统药物，如甲氨蝶呤、阿维A、环孢素和先进的小分子阿普斯特（一种磷酸二酯酶 4 抑制剂）。 口服治疗包括传统药物，如甲氨蝶呤、阿维A、环孢素和先进的小分子阿普斯特（一种磷酸二酯酶 4 抑制剂）。

美国皮肤病学会-国家银屑病基金会指南推荐生物制剂作为中重度斑块状银屑病的一线治疗选择，因为它们具有治疗效果和可接受的安全性。

具体地，肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制剂包括依那西普、阿达木单抗、赛妥珠单抗和英夫利昔单抗。 其他生物制剂抑制细胞因子，例如细胞因子 IL-12 和 IL-13 的 p40 亚基（优特克单抗）、IL-17（苏金单抗、ixekizumab、bimekizumab 和 brodalumab）以及 IL-23 的 p19 亚基（guselkumab、tildrakizumab、 risankizumab 和 mirikizumab）。 抑制 TNF-α、p40IL-12/23 和 IL-17 的生物制剂也被批准用于治疗银屑病关节炎。

NF-κB 通路在银屑病中发挥重要作用。 这样，NF-κB 被认为是免疫与牛皮癣角质形成细胞改变特征之间的介质。

阻断 NF-κB 结合位点会减少与银屑病有关的几种促炎细胞因子的表达，这一事实也支持了这一作用。 NF-κB 的转录活性受多种细胞质抑制剂的调节。 在这些核抑制剂中，IκBKB（由NFKBIZ编码）在银屑病的发病机制中发挥着重要作用。

IκBKB（核因子 kappa B 亚基抑制剂 z）由多种促炎分子诱导。 特别是，其表达受 IL-17A 调节，可能有助于 Th17 介导途径的激活。 因此，IκBδ（IκBKB）通过IL-17介导的机制在银屑病发病机制中发挥重要作用。

最近，全基因组关联研究 (GWAS) 发现银屑病与 NFKB1、NFKBIA 和 NFKBIZ 内的单核苷酸多态性 (SNP) 之间存在显着关联