无症状主动脉瓣患者的短期暴露于高海拔高度 (ASALT)

- 高空暴露的血流动力学变化

大气压指数随着海拔高度的增加而逐步降低，导致低氧缺氧和动脉低氧血症。 高海拔的自适应机制涉及心血管，肺和代谢系统，并导致重要的血流动力学变化。 急性缺氧与心脏输出，心率，心肌收缩性和血压的增加有关。 同时，肺血管收缩会增加肺部压力和右心室后负荷，而全身性血管舒张可改善向组织的外围氧气递送。 换气过度进一步导致呼吸碱中毒，并可能导致过早的心室复合物和心律不齐。

- 心血管疾病患者的高海拔暴露

对高空环境的一系列生理反应挑战了心血管系统，并可能增加了不良心血管事件的风险。 预先存在的心脏病可以减轻生理适应高海拔所需的补偿机制。 但是，可用的证据很少，这反映了欧洲心脏病学会和美国心脏协会的模糊临床建议。 先前的证据表明，冠状动脉疾病，稳定的心力衰竭和先天性心脏病的患者对海拔3454米的短期暴露良好。 但是，没有关于高空暴露对瓣膜心脏病患者的影响的临床数据。 基于血液动力学和病理生理考虑因素的专家共识指出，有症状和/或严重主动脉瓣狭窄的患者受到高海拔暴露/活性的禁止。

- 主动脉狭窄

主动脉狭窄是西方世界中第二大流行的瓣膜心脏病，随着年龄的增长而增加。 在英国大规模的社区基础超声心动图筛查计划中，有0.7％的年龄≥65岁的个体中，有0.7％的病历中等或重度主动脉狭窄，占由于瓣膜性瓣膜心脏病的死亡人数的三分之二以上。 该疾病的退化起源预测，老龄化人群中主动脉狭窄的发生率越来越大。 根据拉普拉斯定律，由于主动脉瓣狭窄而导致的后负荷增加导致左心室压力和左心室壁应力增加。 同心肥大和左心室质量增加会导致氧气消耗增加和冠状动脉流量储备的减少。 上游心脏损伤可能导致二尖瓣反流，剩下心房扩张，肺动脉高压，三尖瓣反流以及最终右心室功能障碍。 主动脉狭窄的自然病史的特征是长期无症状。 当运动不耐受，呼吸不足，胸痛或晕厥的头晕等症状时，就会指出主动脉瓣更换。 干预的时机是从跨性梯度根据疾病的分级转变为反映了由于后负荷增加而反映了继发性心脏损伤的疾病。

- 主动脉狭窄的个体高海拔暴露

几种机制可能会损害主动脉瓣狭窄患者高度高度的短期适应。 肥厚左心室的氧气需求增加，由于高度低氧缺氧而加剧，可能导致心肌缺血。 心率增加可能会进一步扩大此过程，并娱乐心肌缺血的恶性循环。 同时，心脏输出量相应增加的心动过速会加剧主动脉狭窄并沉淀心脏代表。 周围血管舒张可能会导致低血压在主动脉狭窄中耐受性不佳。

- 研究问题和理由

铁路上的欧洲/Jungfraujoch位于海拔3454米的海拔3454米，每年都有超过100万游客来访问。 在欧洲以外，其他旅游热点，例如西藏的拉萨（3658米），玻利维亚的拉巴斯（3640米）或秘鲁的库斯科（3399米），每年吸引数百万的游客。 此外，全世界有超过2500万人永久居住在≥3000米的高度。 在没有强大的科学证据的情况下，由于血液动力学考虑因素，即使是无症状主动脉瓣狭窄的患者也不愿前往高海拔。 但是，奥克斯瓦尔夫注册表的数据表明，在3例患者中有2例未诊断出明显的瓣膜心脏病。 因此，可以假定，许多相关主动脉狭窄的患者每年都会前往高海拔高度，而不会意识到潜在的风险。

本研究的目的是评估无症状中度或重度主动脉瓣狭窄对高海拔的血液动力学反应，并评估主动脉瓣狭窄患者高空暴露的安全性。 本研究将是评估主动脉狭窄患者高空暴露安全性的首次研究。