Esposizione a breve termine ad alta quota nei pazienti con stenosi aortica asintomatica (ASALT)

- Cambiamenti emodinamici dell'esposizione ad alta quota

La pressione atmosferica diminuisce esponenzialmente con l'aumentare dell'altitudine e provoca ipossia ipobarica e ipossiemia arteriosa. I meccanismi adattivi ad alta quota coinvolgono il sistema cardiovascolare, polmonare e metabolico e provocano importanti cambiamenti emodinamici. L'ipossia acuta è associata ad un aumento della gittata cardiaca, della frequenza cardiaca, della contrattilità miocardica e della pressione arteriosa. Allo stesso tempo, la vasocostrizione polmonare aumenta la pressione polmonare e il post -carico ventricolare destro, mentre la vasodilatazione sistemica migliora il rilascio di ossigeno periferico ai tessuti. L'iperventilazione si traduce inoltre nell'alcalosi respiratoria e può precipitare complessi ventricolari prematuri e aritmia cardiaca.

- Esposizione ad alta quota in soggetti con malattia cardiovascolare

Una serie di risposte fisiologiche all'ambiente ad alta quota sfida il sistema cardiovascolare e potenzialmente aumenta il rischio di eventi cardiovascolari avversi. La cardiopatia preesistente può mitigare i meccanismi compensativi richiesti per l'adattamento fisiologico ad alta quota. Le prove disponibili sono tuttavia scarse, che si riflettono dalle vaghe raccomandazioni cliniche della European Society of Cardiology e dell'American Heart Association. Prove precedenti hanno suggerito che l'esposizione a breve termine a 3454 metri sul livello del mare era ben tollerata nei pazienti con malattia coronarica, insufficienza cardiaca stabile e cardiopatia congenita. Tuttavia, non vi sono dati clinici sugli effetti dell'esposizione ad alta quota nei pazienti con cardiopatia valvolare. Il consenso degli esperti, basato su considerazioni emodinamiche e patofisiologiche, afferma che i pazienti con stenosi aortica sintomatica e/o grave sono vietati dall'esposizione/attività ad alta quota.

- Stenosi aortica

La stenosi aortica è la seconda malattia valvolare più diffusa nel mondo occidentale e aumenta con l'avanzare dell'età. La stenosi aortica moderata o grave è stata documentata nello 0,7% degli individui di età ≥65 anni in un programma di screening ecocardiografico delle basi su larga scala nel Regno Unito e rappresenta più di due terzi delle morti a causa della cardiopatia valvolare degenerativa. L'origine degenerativa della malattia prevede una crescente incidenza di stenosi aortica nella popolazione che invecchia. Un aumento del post -carico dovuto alla stenosi della valvola aortica porta ad un aumento della pressione ventricolare sinistra e allo stress da parete ventricolare sinistro secondo la legge di Laplace. L'ipertrofia concentrica e un aumento della massa ventricolare sinistra risultano ad un aumento del consumo di ossigeno e una riduzione della riserva di flusso coronarico. Il danno cardiaco a monte può comportare il rigurgito mitrale, l'ingrandimento atriale sinistro, l'ipertensione polmonare, il rigurgito tricuspide e infine la disfunzione ventricolare destra. La storia naturale della stenosi aortica è caratterizzata da un lungo corso asintomatico. La sostituzione della valvola aortica è indicata quando si sviluppano sintomi come intolleranza all'esercizio, mancanza di respiro, dolore toracico o vertigini con sincope. Il tempismo di intervento sta passando dalla classificazione della malattia in base ai gradienti transvalvolari alla stadiazione della malattia che riflette il danno cardiaco secondario a causa dell'aumento del post -carico.

- Esposizione ad alta quota di individui con stenosi aortica

Diversi meccanismi possono compromettere l'adattamento a breve termine dei pazienti con stenosi aortica ad alta quota. Un aumento della domanda di ossigeno del ventricolo sinistro ipertrofico è esacerbato dall'ipossia ipobarica in quota e può provocare ischemia miocardica. Questo processo può essere ulteriormente amplificato da un aumento della frequenza cardiaca e intrattenere un circolo vizioso di ischemia miocardica. Allo stesso tempo, la tachicardia con un corrispondente aumento della gittata cardiaca può aggravare la stenosi aortica e precipitare la decompensa cardiaca. La vasodilatazione periferica può inoltre causare ipotensione che è scarsamente tollerata nella stenosi aortica.

- Domanda di ricerca e logica

Top of Europe/Jungfraujoch situato a 3454 metri di altitudine sul livello del mare è facilmente accessibile dalla ferrovia e visitato da oltre 1 milione di turisti ogni anno. Al di fuori dell'Europa, altri punti caldi turistici come Lhasa in Tibet (3658 metri), La Paz in Bolivia (3640 metri) o Cusco in Perù (3399 metri) attirano milioni di turisti ogni anno. Inoltre, oltre 25 milioni di persone in tutto il mondo vivono permanentemente ad un'altitudine ≥3000 metri. In assenza di solide prove scientifiche, anche i pazienti con stenosi aortica asintomatica sono scoraggiati dal viaggiare ad alta quota a causa di considerazioni emodinamiche. Tuttavia, i dati del registro di Oxvalve indicano che la malattia valvolare significativa non è diagnosticata in 2 pazienti su 3. Si può quindi presumere che molti pazienti con stenosi aortica rilevante viaggiano ogni anno ad alta quota senza essere consapevoli dei potenziali rischi.

L'obiettivo del presente studio è valutare la risposta emodinamica dei pazienti con stenosi aortica moderata o grave asintomatica in alta quota e di valutare la sicurezza dell'esposizione ad alta quota nei pazienti con stenosi aortica. Il presente studio sarebbe il primo studio a valutare la sicurezza dell'esposizione ad alta quota nei pazienti con stenosi aortica.