对免疫抑制剂治疗或不治疗的炎症性肠道疾病的进展和并发症的决定因素的研究和随访。 (SUIVITHEQUE2)

炎症性肠道疾病（IBD）是慢性的，残疾的疾病，影响年轻人，偏爱散布在缓解周期的爆发。 克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）是IBD的两种主要类型。

IBD是一种慢性疾病，其病程通常以并发症为特征。 直到最近，IBD的医疗是基于免疫抑制剂，尤其是硫嘌呤的使用。 近年来，通过出现了新的所谓“生物学”疗法，IBD的管理已被修改。 抗TNFA抗体（例如英夫利昔单抗或阿达木单抗）代表可用于治疗IBD的阿森纳的高效武器。 生物治疗似乎与硫嘌呤具有协同作用，因此它们的给药通常伴随着。 这些免疫抑制和生物学治疗并非无害，尤其是因为年轻患者长时间服用它们。 特别是，硫嘌呤的使用与非黑色素瘤皮肤癌和淋巴瘤的风险显着增加有关。 生物疗法的长期风险仍然很少了解。 为了治疗IBD，现在有更多的生物制剂可用，包括ustekinumab，Vedolizumab以及小分子，例如JAK抑制剂。

尽管最近进步，但IBD的原因仍然未知。 当前主要的假设是对遗传性倾向个体中肠道菌群的不当免疫反应。

在人类中，在CD和UC的患者中已经证明了肠道菌群（营养不良）的组成不平衡，降低了“有益”细菌的降低，并增加了潜在的“有害”细菌。 最后，正如我们已经证明，肠道菌群中的某些细菌可以用作疾病活性的标志或进展的预测因素，因为我们已经证明了粪便藻菌的prausnitzii细菌和克罗恩病的术后复发。

鉴于UC和CD在进展和并发症方面的表型异质性，必须识别预测因素，这些预测因素将使处于危险的患者尽早确定，以便可以在早期进行治疗。

鉴于IBD的临床和病理生理异质性，似乎很难仅使用临床因素来预测患者的预后。 另一方面，能够在开始治疗之前预测治疗的反应或副作用也非常重要，这再次使得可以做出适当的决定而不会浪费时间。 因此，似乎有必要寻找IBD病程和并发症的生物决定因素。

该研究的目的是（i）确定病程的生物学决定因素，并发症和对治疗慢性炎症性肠道疾病的反应以及（ii），以更好地了解潜在的病理生理机制。

主要结果是将宿主和微生物群的生物学参数描述为预后因素，以及对IBD治疗的反应。

次要结果在下面是李斯特：

• 遗传多态性的鉴定
• 鉴定血清标记
• 识别肠道菌群的Immune特征
• 识别肠道菌群的标记
• 肠菌群的粘膜特征
• 肠菌群的粘膜标记
• 机械分析：对宿主 - 微生物相互作用的病理生理学的探索性研究；将进行上皮细胞，免疫细胞和微生物和OMICS分析之间的相互作用，包括微生物组测序，转录组学，代谢组学和功能测定法，以分析上皮或免疫细胞与肠道微生物组之间的相互作用