低强度激光治疗对痛阈与痛耐受的急性效应

国际疼痛研究协会将疼痛定义为“与实际或潜在组织损伤相关，或类似此类损伤相关的不愉快的感觉和情感体验”。 疼痛可分为几种类型：伤害性疼痛、神经病理性疼痛和伤害可塑性疼痛。 伤害性疼痛源于非神经组织的实际或潜在损伤，由伤害感受器的激活引起。 它通常是急性的，由损伤、炎症或机械刺激引发。 神经病理性疼痛由影响体感神经系统的损伤或疾病引起。 伤害可塑性疼痛涉及伤害感受的改变，尽管没有明确的组织损伤或神经损伤证据。

急性伤害性疼痛是肌肉骨骼疾病中最常见的表现之一，通过提醒身体组织损伤并促进愈合反应，发挥着关键的保护作用。 然而，如果控制不当，它可能诱发中枢敏化，并使患者易患慢性疼痛综合征。 为了非药物性地处理急性疼痛，物理治疗师通常采用多模式方法，包括经皮神经电刺激（TENS），利用感觉水平刺激激活脊髓抑制回路并减弱疼痛信号；治疗性超声（US），通过机械振动和温和热效应加速炎症消退和胶原蛋白合成；冷冻疗法和热疗，调节局部组织温度以降低伤害感受器兴奋性并优化灌注；以及手法治疗，包括关节松动术、软组织技术和肌肉能量方法，这些方法引发机械性和神经生理性镇痛，改善活动范围和功能。

最近，激光疗法已成为缓解急性疼痛的有力辅助手段。 激光疗法指的是利用特定波长的光在组织中引发治疗效果的医疗应用。 广义上，物理治疗中使用的激光主要有两种类型：高强度激光疗法（HILT）和低强度激光疗法（LLLT）。 HILT以更高的功率输出运行，可以穿透更深层组织，产生光热效应。 相比之下，LLLT，也称为光生物调节或冷激光疗法，使用较低的功率水平和较长的暴露时间，主要诱导光化学和光生物学变化，而不产生显著加热。 LLLT因其安全性和对多种条件下组织修复的温和刺激而受到青睐。

LLLT涉及应用红色或近红外光（通常在600至1100纳米之间），强度较低以避免热效应。 由于其非侵入性、副作用最小以及在减轻疼痛、促进伤口愈合和调节炎症方面的有效性，LLLT已在临床实践中被广泛采用。

LLLT的作用机制被认为涉及细胞色素对光子的吸收，特别是线粒体中的细胞色素c氧化酶。 这增强了线粒体呼吸和ATP产生，调节活性氧，并诱导促进细胞存活和组织修复的转录因子。 这些效应还可能扩展到自主神经系统的调节，LLLT已被证明能促进副交感神经活动并减少交感神经优势，从而有助于镇痛和抗炎效果。

在临床研究中，参与者的期望可能影响感知结果，这种现象称为安慰剂效应。 安慰剂反应可以引发真实的神经生理变化，包括内源性阿片类和多巴胺途径的激活以及疼痛相关脑区的调节。 为了区分LLLT的特异性效应与期望驱动的改善，假对照设计至关重要，其中参与者接受相同程序但没有治疗性激光发射。

尽管LLLT在疼痛管理中的应用日益增多，但关于其对健康个体疼痛感知的即时效应仍存在研究空白。 现有证据大多关注慢性疼痛人群或多疗程干预。 目前尚不清楚单次应用LLLT是否能立即改变疼痛阈值或疼痛耐受性。 疼痛阈值是刺激被感知为疼痛的最低强度，而疼痛耐受性是个体能忍受的最大强度。 这些测量提供了镇痛效果的补充性和客观性指标。

本研究聚焦于健康成人的伤害性疼痛，使用标准化外部刺激来评估单次LLLT与假对照相比对疼痛阈值和疼痛耐受性的变化。

目的：

评估单次低强度激光疗法（LLLT）与假对照相比对健康成人疼痛阈值和疼痛耐受性的即时效应。