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接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者的血清电解质与对比剂肾病

血清电解质水平对接受血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者对比剂肾病风险的影响

本研究旨在评估接受血管内治疗(EVT)的急性缺血性卒中患者血清电解质水平与对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生之间的关系。

对比剂肾病仍然是血管内手术相关的重要并发症,并与发病率和死亡率的增加有关。虽然已确定多种风险因素,但血清电解质失衡在CI-AKI发生中的作用尚未完全阐明。

在这项回顾性队列研究中,将分析2018年至2026年间接受EVT治疗的患者。根据血清肌酐水平的变化,将患者分为存在或不存在CI-AKI两组。将比较两组之间的人口统计学数据、合并症、实验室参数(包括血清电解质)以及手术变量。

主要目标是确定血清电解质水平是否与CI-AKI风险相关。次要目标包括评估发生CI-AKI患者的90天死亡率和透析依赖性。

研究概览

详细说明

本回顾性队列研究旨在评估接受血管内治疗(EVT)的急性缺血性卒中患者血清电解质水平与造影剂相关急性肾损伤(CI-AKI)发生之间的关联。

血管内治疗已成为急性缺血性卒中的标准治疗方法;然而,使用碘造影剂存在肾毒性风险。造影剂相关急性肾损伤仍是一种具有临床意义的并发症,与住院时间延长、医疗费用增加和死亡率升高相关。尽管已确定CI-AKI的若干明确危险因素,包括基线肾功能不全、糖尿病和造影剂用量,但血清电解质失衡的作用尚未明确界定。

电解质紊乱可能影响肾灌注、肾小管功能和全身血流动力学,从而可能参与CI-AKI的病理生理过程。因此,识别电解质相关危险因素可能有助于改善高危人群的风险分层并指导预防策略。

本研究将纳入2018年至2026年间接受EVT的患者。对前瞻性收集的临床数据进行回顾性分析。根据造影剂暴露后血清肌酐水平的变化定义CI-AKI,将患者分为发生CI-AKI和未发生CI-AKI两组。

将在CI-AKI组与非CI-AKI组之间进行比较分析,以识别潜在预测因素。可能采用多变量回归分析确定与CI-AKI发生相关的独立危险因素。

本研究结果有望为电解质平衡在CI-AKI发生中的作用提供临床相关见解,并可能有助于改善接受血管内治疗的急性缺血性卒中人群的围手术期风险评估和患者管理策略。

研究类型

观察性的

注册 (估计的)

250

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息,以及有关进行该研究的地点的信息。

学习联系方式

研究联系人备份

学习地点

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人,称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

  • 成人
  • 年长者

接受健康志愿者

不适用

取样方法

非概率样本

研究人群

本研究纳入2018年至2026年间在一家三级转诊中心接受血管内治疗的急性缺血性卒中成年患者(≥18岁)。具备充分临床和实验室数据(包括术前和术后血清肌酐测量值)的患者将符合纳入条件。

该队列反映了接受血管内治疗的真实世界患者群体,涵盖了广泛的人口统计学和临床特征,包括常见的血管合并症。患者将根据造影剂急性肾损伤的发生情况进行分层,以便进行对比分析。

描述

纳入标准:

  • 年龄≥18岁的成人
  • 诊断为急性缺血性卒中的患者
  • 2018年至2026年间接受急性缺血性卒中血管内治疗的患者
  • 基线NIHSS评分≥6分的患者
  • 血管内治疗期间使用碘造影剂的患者
  • 全身麻醉下管理的患者
  • 拥有足够评估造影剂相关急性肾损伤的术前及术后血清肌酐测量数据的患者

排除标准:

  • 年龄<18岁
  • 血管内治疗前已存在急性肾损伤或符合KDIGO 1-3期标准的慢性肾脏病
  • 手术时APACHE评分>25分
  • 已知对碘造影剂过敏或存在超敏反应
  • 既往2周内曾接触碘造影剂
  • 既往2周内使用过肾毒性药物
  • 有心肌梗死或卒中病史
  • 手术时使用血管加压药/正性肌力药(如多巴胺)
  • 手术时使用全身性类固醇药物
  • 病历资料不完整或缺失评估CI-AKI所需的实验室数据

学习计划

本节提供研究计划的详细信息,包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的?

设计细节

队列和干预

团体/队列
干预/治疗
CI-AKI 组
在急性缺血性卒中血管内治疗后发生造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的患者,根据造影剂暴露后已确立的诊断标准,以血清肌酐水平升高为定义。 这些患者根据术后肾功能变化进行识别,并被纳入分析,以评估与CI-AKI发展相关的临床、实验室和手术因素。
未分配任何实验性或治疗性干预措施。 这项观察性回顾性队列研究评估了接受急性缺血性卒中血管内治疗的患者,随后根据是否存在对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)进行分类。 该研究分析了人口统计学、临床、实验室(包括血清电解质水平)和手术变量,以确定与CI-AKI发生相关的潜在危险因素。
非CI-AKI组
根据术后血清肌酐测量结果,未发生对比剂诱导急性肾损伤的接受急性缺血性卒中血管内治疗的患者。
未分配任何实验性或治疗性干预措施。 这项观察性回顾性队列研究评估了接受急性缺血性卒中血管内治疗的患者,随后根据是否存在对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)进行分类。 该研究分析了人口统计学、临床、实验室(包括血清电解质水平)和手术变量,以确定与CI-AKI发生相关的潜在危险因素。

研究衡量的是什么?

主要结果指标

结果测量
措施说明
大体时间
对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生率
大体时间:对比剂暴露后48-72小时内
CI-AKI将根据已确立的诊断标准,基于对比剂暴露后血清肌酐的术后变化来识别。
对比剂暴露后48-72小时内

次要结果测量

结果测量
措施说明
大体时间
90天死亡率
大体时间:血管内治疗结束后90天内
接受血管内治疗的患者中,伴或不伴对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)者在治疗后90天内发生的全因死亡率。
血管内治疗结束后90天内
对比剂相关急性肾损伤患者的透析依赖性
大体时间:血管内治疗后90天内
发生对比剂诱导急性肾损伤(CI-AKI)的患者在血管内治疗后90天内需要肾脏替代治疗(血液透析)的要求
血管内治疗后90天内
血清肌酐变化
大体时间:基线至血管内治疗结束后48-72小时
对比剂暴露后,从基线到术后测量的血清肌酐水平变化。
基线至血管内治疗结束后48-72小时
血清电解质水平与CI-AKI之间的关联
大体时间:基线(术前测量)
评估基线血清电解质水平(钠、钾、氯、钙、镁、磷)与造影剂所致急性肾损伤发生之间的关系
基线(术前测量)
住院时间
大体时间:血管内治疗结束后90天内
比较有与无CI-AKI患者的总住院天数。
血管内治疗结束后90天内
炎症标志物与CI-AKI的关系
大体时间:基线(术前测量)
炎症标志物(例如,C反应蛋白、降钙素原)与CI-AKI发生之间的关联。
基线(术前测量)
估计肾小球滤过率(eGFR)变化
大体时间:基线至血管内治疗结束后48-72小时
对比剂暴露后从基线到术后测量的估算肾小球滤过率(eGFR)变化
基线至血管内治疗结束后48-72小时

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查,以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始 (估计的)

2026年4月20日

初级完成 (估计的)

2026年5月10日

研究完成 (估计的)

2026年5月10日

研究注册日期

首次提交

2026年4月2日

首先提交符合 QC 标准的

2026年4月16日

首次发布 (实际的)

2026年4月22日

研究记录更新

最后更新发布 (实际的)

2026年4月22日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2026年4月16日

最后验证

2026年4月1日

更多信息

与本研究相关的术语

计划个人参与者数据 (IPD)

计划共享个人参与者数据 (IPD)?

未定

药物和器械信息、研究文件

研究美国 FDA 监管的药品

不

研究美国 FDA 监管的设备产品

不

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