Hodnocení produkce inzulínu z nativního pankreatu u pacientů s transplantací pankreatu

Předpokládá se, že diabetes mellitus 1. typu (T1DM) je výsledkem autoimunitní destrukce beta-buněk produkujících inzulín nacházejících se v Langerhansových ostrůvcích pankreatu. Kromě autoimunitního procesu však mnoho studií ukázalo, že hyperglykémie je toxická také pro ostrůvky. Intervenční studie například ukázaly, že buď přísná kontrola glykémie nebo imunosuprese mohou zachovat produkci C-peptidu. Předpokládáme, že pacienti, kteří jsou imunosuprimovaní a euglykemičtí, budou mít důkaz, že jejich nativní pankreas obnovil funkci beta-buněk. Ptali jsme se, zda příjemci transplantátu slinivky břišní mohou v důsledku imunosuprese potřebné k prevenci ztráty aloštěpu a zlepšené kontroly glykemie vyplývající z transplantované slinivky vykazovat určitou obnovu své přirozené funkce pankreatických ostrůvků. Naše předběžná data naznačují, že u pacientů bez produkce C-peptidu před transplantací ostrůvků se zdá, že po transplantaci ostrůvků obnovují určitou endogenní sekreci pankreatického inzulínu. Budeme studovat příjemce transplantace celé slinivky, konkrétně ty, u kterých štěpy fungují alespoň 5 let. Budeme testovat nativní produkci pankreatického inzulínu infuzí argininu do periferní žíly, poté selektivně/současně odebíráme krev na hladiny C-peptidu z jaterních žil a žíly odvádějící pankreatický aloštěp. Na rozdíl od naší předchozí studie příjemců transplantovaných ostrůvků, studie, která vyžadovala kanylaci portální žíly, bude tato studie vyžadovat pouze kanylaci jaterní a kyčelní žíly, obojí je mnohem jednodušší a spojené s mnohem menším rizikem pro pacienta. Vzorky získané z těchto míst budou testovány na hladiny C-peptidu. Kromě toho, pokud najdeme důkaz o nativní produkci inzulinu slinivkou, podíváme se na různé klinické proměnné, abychom zjistili, zda nějaké korelují s obnovením funkce.