Ocena produkcji insuliny z natywnej trzustki u pacjentów po przeszczepie trzustki

Uważa się, że cukrzyca typu 1 (T1DM) wynika z autoimmunologicznego zniszczenia komórek beta produkujących insulinę, znajdujących się w wysepkach trzustkowych Langerhansa. Jednak oprócz procesu autoimmunologicznego wiele badań wykazało, że hiperglikemia jest również toksyczna dla wysp trzustkowych. Badania interwencyjne wykazały na przykład, że ścisła kontrola glikemii lub immunosupresja mogą zachować produkcję peptydu C. Stawiamy hipotezę, że pacjenci z obniżoną odpornością i euglikemią będą wykazywać dowody na to, że ich natywna trzustka odzyskała funkcję komórek beta. Zapytaliśmy, czy biorcy przeszczepionej trzustki, ze względu na immunosupresję wymaganą do zapobiegania utracie alloprzeszczepu i lepszą kontrolę glikemii wynikającą z przeszczepionej trzustki, mogą wykazywać pewne odzyskanie ich natywnej funkcji wysepek trzustkowych. Nasze wstępne dane sugerują, że pacjenci bez wytwarzania peptydu C przed otrzymaniem przeszczepu wysepek wydają się odzyskiwać część endogennego wydzielania insuliny trzustkowej po przeszczepie wysepek. Będziemy badać biorców całej trzustki, szczególnie tych, u których przeszczep funkcjonuje co najmniej 5 lat. Przetestujemy produkcję natywnej insuliny trzustkowej poprzez wlew argininy do żyły obwodowej, a następnie wybiórczo/jednocześnie pobierzemy próbki krwi na poziomy peptydu C z żył wątrobowych i żyły drenującej alloprzeszczep trzustki. W przeciwieństwie do naszego poprzedniego badania biorców przeszczepów wysepek, badania, które wymagało kaniulacji żyły wrotnej, to badanie będzie wymagało jedynie kaniulacji żył wątrobowych i biodrowych, zarówno znacznie łatwiejszych do wykonania, jak i związanych ze znacznie mniejszym ryzykiem dla pacjenta. Próbki pobrane z tych miejsc zostaną przebadane pod kątem zawartości peptydu C. Ponadto, jeśli znajdziemy dowody na natywną produkcję insuliny trzustkowej, przyjrzymy się różnym zmiennym klinicznym, aby zobaczyć, czy którekolwiek korelują z powrotem funkcji.