Alkuperäisen haiman insuliinituotannon arviointi potilailla, joille on tehty haimasiirto

Tyypin 1 diabetes mellituksen (T1DM) uskotaan johtuvan Langerhansin haiman saarekkeissa olevien insuliinia tuottavien beetasolujen autoimmuuni tuhoutumisesta. Autoimmuuniprosessin lisäksi monet tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että hyperglykemia on myrkyllistä myös saarekkeille. Interventiotutkimukset ovat osoittaneet esimerkiksi, että joko tiukka glykemiakontrolli tai immunosuppressio voivat säilyttää C-peptidin tuotannon. Oletamme, että immuunivaste heikentyneet ja euglykeemiset potilaat näyttävät todisteita siitä, että heidän natiivi haimansa on palautunut beetasolujen toiminnalle. Olemme kysyneet, voisivatko haimasiirteen vastaanottajat osoittaa haiman syntyperäisen saareketoiminnan elpymistä jonkin verran, koska allograftin häviämisen estämiseen vaadittava immunosuppressio ja parannettu glykemian hallinta on siirretystä haimasta. Alustavat tietomme viittaavat siihen, että potilaat, joilla ei ole C-peptidin tuotantoa ennen saarekesiirteen saamista, näyttävät toipuvan jonkin verran endogeenistä haiman insuliinin eritystä saarekesiirron jälkeen. Tutkimme kokonaisia ​​haimansiirron saajia, erityisesti niitä, joiden siirteet ovat toimineet vähintään 5 vuotta. Testaamme haiman natiiviinsuliinin tuotantoa infusoimalla arginiinia perifeeriseen laskimoon ja ottamalla sitten selektiivisesti/samanaikaisesti verinäytteitä C-peptidipitoisuuksien varalta maksan suonista ja suonesta, joka tyhjentää haiman allograftin. Toisin kuin aikaisempi saarekesiirteen saajia koskeva tutkimus, jossa vaadittiin porttilaskimokanylointia, tämä tutkimus vaatii vain maksa- ja suolilaskimokanylaatioita, jotka molemmat on paljon helpompi suorittaa ja jotka liittyvät paljon pienempään riskiin potilaalle. Näistä kohdista saaduista näytteistä testataan C-peptiditasoja. Lisäksi, jos löydämme todisteita natiivin haiman insuliinin tuotannosta, tarkastelemme useita kliinisiä muuttujia nähdäksemme, korreloivatko ne toiminnan palautumisen kanssa.