Léčba hypovitaminózy D u revmatoidní artritidy

Osteoporóza je dvakrát častější u lidí s revmatoidní artritidou (RA) ve srovnání s věkově a genderově odpovídajícími kontrolami [1, 2]. Hypovitaminóza D může přispívat k patogenezi osteoporózy snížením absorpce vápníku, což vede k poklesu sérového ionizovaného vápníku, vzestupu hladin parathormonu a upregulaci aktivity osteoklastů, což vede ke ztrátě vápníku ze skeletu. Hypovitaminóza D je také běžná u pacientů s revmatoidní artritidou [3–5], což z ní činí atraktivní cíl pro potenciální zlepšení zdraví jak u RA, tak u osteoporózy.

Vitamin D má teoretický potenciál modulovat aktivitu RA onemocnění na základě přítomnosti receptorů vitaminu D v lymfocytech, makrofázích, chondrocytech a synoviálních buňkách [6]. Vitamin D, podávaný jako bioaktivní metabolit 1,25(OH)2D, zlepšuje aktivitu onemocnění u myších modelů RA [7, 8]. Nicméně jen málo studií hodnotilo účinek vitaminu D na aktivitu onemocnění RA u lidí. Dvě tříměsíční otevřené studie uvedly, že vitamin D snižuje aktivitu onemocnění RA [9] a úroveň bolesti [10]. Osmitýdenní otevřená studie [11] naproti tomu neuvedla žádné snížení počtu oteklých kloubů, zánětlivých markerů nebo hladin cytokinů po léčbě vitaminem D. Jediná dosud publikovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie [12] nezjistila žádný významný účinek vitaminu D na aktivitu onemocnění RA, ale byla omezena nepřítomností hypovitaminózy D jako kritéria pro vstup do studie. Ve skutečnosti průměrné hladiny 25(OH)D u jedinců naznačovaly doplnění vitaminu D, což potenciálně vysvětluje nulový účinek vitaminu D na aktivitu onemocnění RA.

Tři studie hodnotily vliv vitaminu D na kostní minerální hustotu (BMD) u pacientů s RA [13–15]. Výzkumníci [14] randomizovali 96 subjektů s RA na vitamín D (500 IU/den) a vápník (1000 mg/den) nebo placebo po dobu dvou let; léčba vitaminem D a vápníkem mírně zvýšila BMD v páteři a kyčli. V jiné studii [15] zaznamenalo 20 subjektů randomizovaných k denní léčbě vápníkem a 1 α-hydroxyvitamínem D po dobu až 24 měsíců podobný pokles BMD v oblasti radia a páteře ve srovnání s 15 kontrolami [15]. Stejně tak vitamin D a vápník nezabránily ztrátě kostní hmoty v prospektivní kohortové studii pacientů s RA [13]. Žádná ze studií však nepožadovala hypovitaminózu D jako vstupní kritérium, doplňování vitaminu D na hladiny 25(OH)D > 32 ng/ml nebylo hodnoceno [13, 14] nebo dosaženo [15] a nízké dávky vitaminu D byly podávat, což potenciálně omezuje přínos této terapie pro kostru.

Předpokládali jsme, že korekce hypovitaminózy D u subjektů s RA by snížila parathormon (PTH), zvýšila BMD, zlepšila funkční kapacitu a snížila produkci zánětlivých cytokinů, čímž by se snížila aktivita onemocnění. Vitamin D je levný a široce dostupný. Pokud se prokáže jako prospěšný, vitamin D by se mohl stát základem terapie pro subjekty s RA.