Behandling av hypovitaminos D vid reumatoid artrit

Osteoporos är dubbelt så vanligt hos personer med reumatoid artrit (RA), jämfört med ålders- och könsmatchade kontroller [1, 2]. Hypovitaminos D kan bidra till osteoporospatogenes genom att minska kalciumabsorptionen, vilket leder till en minskning av serumjoniserat kalcium, en ökning av bisköldkörtelhormonnivåer och uppreglering av osteoklastaktivitet, vilket leder till förlust av kalcium från skelettet. Hypovitaminos D är också vanligt hos patienter med reumatoid artrit [3-5], vilket gör det till ett tilltalande mål för att potentiellt förbättra hälsan vid både RA och osteoporos.

Vitamin D har teoretisk potential att modulera RA-sjukdomsaktivitet, baserat på närvaron av vitamin D-receptorer i lymfocyter, makrofager, kondrocyter och synovialceller [6]. Vitamin D, givet som den bioaktiva metaboliten 1,25(OH)2D, förbättrar sjukdomsaktivitet i murina modeller av RA [7, 8]. Men få studier har utvärderat effekten av vitamin D på RA-sjukdomsaktivitet hos människor. Två tre månaders öppna studier rapporterade att vitamin D minskade aktiviteten för RA-sjukdom [9] och smärtnivåer [10]. Däremot rapporterade en åtta veckor lång öppen studie [11] ingen minskning av antalet svullna leder, inflammatoriska markörer eller cytokinnivåer efter D-vitaminbehandling. Den enda dubbelblinda, placebokontrollerade studien som hittills publicerats [12] fann ingen signifikant effekt av vitamin D på RA-sjukdomsaktivitet, men begränsades av avsaknaden av hypovitaminos D som ett kriterium för studiestart. I själva verket indikerade försökspersoners medelvärde av 25(OH)D-nivåer vid baslinjen att vitamin D-repletionen var, vilket potentiellt förklarar den nolleffekt som vitamin D har på aktiviteten i RA-sjukdom.

Tre studier har utvärderat effekten av vitamin D på benmineraltäthet (BMD) hos patienter med RA [13-15]. Forskare [14] randomiserade 96 försökspersoner med RA till vitamin D (500 IE/dag) och kalcium (1000 mg/dag) eller placebo under två år; D-vitamin och kalciumbehandling ökade måttligt BMD i ryggraden och höften. I en annan studie [15] upplevde 20 försökspersoner randomiserade till dagligt kalcium och 1 α-hydroxivitamin D i upp till 24 månader liknande minskningar i radie och ryggrads BMD jämfört med 15 kontroller [15]. Likaså förhindrade vitamin D och kalcium inte benförlust i en prospektiv kohortstudie av patienter med RA [13]. Ingen av studierna krävde dock hypovitaminos D som inträdeskriterium, vitamin D-repletion till 25(OH)D-nivåer > 32 ng/ml utvärderades inte [13, 14] eller uppnåddes [15], och låga doser av vitamin D var inte administreras, vilket potentiellt begränsar skelettfördelarna med denna terapi.

Vi antog att korrigering av hypovitaminos D hos patienter med RA skulle minska paratyreoideahormon (PTH), öka BMD, förbättra funktionell kapacitet och nedreglera inflammatorisk cytokinproduktion, och därigenom minska sjukdomsaktivitet. Vitamin D är billigt och allmänt tillgängligt. Om det visar sig vara fördelaktigt kan D-vitamin bli en stöttepelare i behandlingen för patienter med RA.