Tratamiento de la hipovitaminosis D en la artritis reumatoide

La osteoporosis es dos veces más común en personas con artritis reumatoide (AR), en comparación con los controles de la misma edad y género [1, 2]. La hipovitaminosis D puede contribuir a la patogenia de la osteoporosis al disminuir la absorción de calcio, lo que provoca una disminución del calcio ionizado sérico, un aumento de los niveles de hormona paratiroidea y una regulación al alza de la actividad de los osteoclastos, lo que provoca la pérdida de calcio del esqueleto. La hipovitaminosis D también es común en pacientes con artritis reumatoide [3-5], lo que la convierte en un objetivo atractivo para mejorar potencialmente la salud tanto en la AR como en la osteoporosis.

La vitamina D tiene potencial teórico para modular la actividad de la enfermedad de la AR, según la presencia de receptores de vitamina D en linfocitos, macrófagos, condrocitos y células sinoviales [6]. La vitamina D, administrada como metabolito bioactivo 1,25(OH)2D, mejora la actividad de la enfermedad en modelos murinos de AR [7, 8]. Sin embargo, pocos estudios han evaluado el efecto de la vitamina D sobre la actividad de la enfermedad de AR en humanos. Dos estudios abiertos de tres meses informaron que la vitamina D redujo la actividad de la enfermedad de la AR [9] y los niveles de dolor [10]. Por el contrario, un estudio abierto de ocho semanas [11] no informó una reducción en el recuento de articulaciones inflamadas, marcadores inflamatorios o niveles de citoquinas después de la terapia con vitamina D. El único ensayo doble ciego controlado con placebo publicado hasta el momento [12] no encontró ningún efecto significativo de la vitamina D en la actividad de la enfermedad de la AR, pero estuvo limitado por la falta de hipovitaminosis D como criterio para ingresar al estudio. De hecho, al inicio del estudio, los niveles medios de 25(OH)D de los sujetos indicaron reposición de vitamina D, lo que podría explicar el efecto nulo de la vitamina D sobre la actividad de la enfermedad de la AR.

Tres estudios han evaluado el efecto de la vitamina D sobre la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con AR [13-15]. Los investigadores [14] asignaron al azar a 96 sujetos con AR a vitamina D (500 UI/día) y calcio (1000 mg/día) o placebo durante dos años; La vitamina D y la terapia con calcio aumentaron modestamente la DMO en la columna vertebral y la cadera. En otro estudio [15], 20 sujetos asignados al azar a calcio diario y 1 α-hidroxivitamina D durante hasta 24 meses experimentaron disminuciones similares en la DMO del radio y la columna en comparación con 15 controles [15]. Asimismo, la vitamina D y el calcio no previnieron la pérdida ósea en un estudio de cohorte prospectivo de pacientes con AR [13]. Sin embargo, ninguno de los estudios requirió la hipovitaminosis D como criterio de ingreso, no se evaluó [13, 14] ni se logró [15] la reposición de vitamina D a niveles de 25(OH)D > 32 ng/ml, y se recomendaron dosis bajas de vitamina D. administrado, limitando potencialmente los beneficios esqueléticos de esta terapia.

Presumimos que la corrección de la hipovitaminosis D en sujetos con AR disminuiría la hormona paratiroidea (PTH), aumentaría la DMO, mejoraría la capacidad funcional y regularía a la baja la producción de citocinas inflamatorias, lo que disminuiría la actividad de la enfermedad. La vitamina D es barata y ampliamente disponible. Si se demuestra que es beneficiosa, la vitamina D podría convertirse en un pilar de la terapia para sujetos con AR.