Лечение гиповитаминоза D при ревматоидном артрите

Остеопороз в два раза чаще встречается у людей с ревматоидным артритом (РА) по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола [1, 2]. Гиповитаминоз D может способствовать патогенезу остеопороза за счет снижения всасывания кальция, что приводит к снижению уровня ионизированного кальция в сыворотке, повышению уровня паратиреоидного гормона и усилению активности остеокластов, что приводит к потере кальция из скелета. Гиповитаминоз D также часто встречается у пациентов с ревматоидным артритом [3-5], что делает его привлекательной мишенью для потенциального улучшения здоровья как при РА, так и при остеопорозе.

Витамин D обладает теоретическим потенциалом модулировать активность заболевания РА, основываясь на наличии рецепторов витамина D в лимфоцитах, макрофагах, хондроцитах и ​​синовиальных клетках [6]. Витамин D, принимаемый в виде биоактивного метаболита 1,25(OH)2D, снижает активность заболевания в мышиных моделях РА [7, 8]. Однако в нескольких исследованиях оценивалось влияние витамина D на активность заболевания РА у людей. Два трехмесячных открытых исследования показали, что витамин D снижает активность заболевания РА [9] и уровень боли [10]. Напротив, восьминедельное открытое исследование [11] не сообщило об уменьшении количества опухших суставов, маркеров воспаления или уровней цитокинов после терапии витамином D. Единственное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, опубликованное до сих пор [12], не выявило значительного влияния витамина D на активность заболевания РА, но было ограничено отсутствием гиповитаминоза D в качестве критерия для включения в исследование. Действительно, исходные средние уровни 25(OH)D у субъектов указывали на избыток витамина D, что потенциально объясняет нулевой эффект витамина D на активность заболевания РА.

В трех исследованиях оценивали влияние витамина D на минеральную плотность костной ткани (МПКТ) у пациентов с РА [13–15]. Исследователи [14] рандомизировали 96 пациентов с РА для приема витамина D (500 МЕ/день) и кальция (1000 мг/день) или плацебо в течение двух лет; терапия витамином D и кальцием умеренно увеличивала МПК в позвоночнике и бедре. В другом исследовании [15] 20 пациентов, рандомизированных для ежедневного приема кальция и 1 α-гидроксивитамина D в течение 24 месяцев, испытали сходное снижение МПК лучевой кости и позвоночника по сравнению с 15 контрольными [15]. Точно так же витамин D и кальций не предотвращали потерю костной массы в проспективном когортном исследовании пациентов с РА [13]. Однако ни в одном из исследований гиповитаминоз D не требовался в качестве критерия включения, восполнение дефицита витамина D до уровней 25(OH)D > 32 нг/мл не оценивалось [13, 14] или не достигалось [15], а низкие дозы витамина D вводят, потенциально ограничивая скелетные преимущества этой терапии.

Мы предположили, что коррекция гиповитаминоза D у пациентов с РА приведет к снижению паратиреоидного гормона (ПТГ), увеличению МПК, улучшению функциональной способности и подавлению продукции воспалительных цитокинов, тем самым уменьшая активность заболевания. Витамин D недорог и широко доступен. Если доказана его польза, витамин D может стать основой терапии пациентов с ревматоидным артритом.