Behandling av hypovitaminose D ved revmatoid artritt

Osteoporose er dobbelt så vanlig hos personer med revmatoid artritt (RA), sammenlignet med alder og kjønnsmatchede kontroller [1, 2]. Hypovitaminose D kan bidra til patogenese av osteoporose ved å redusere kalsiumabsorpsjonen, noe som fører til en nedgang i serumionisert kalsium, en økning i biskjoldbruskkjertelhormonnivåer og oppregulering av osteoklastaktivitet, noe som fører til tap av kalsium fra skjelettet. Hypovitaminose D er også vanlig hos pasienter med revmatoid artritt [3-5], noe som gjør det til et attraktivt mål for potensielt å forbedre helsen ved både RA og osteoporose.

Vitamin D har teoretisk potensial til å modulere aktiviteten til RA-sykdom, basert på tilstedeværelsen av vitamin D-reseptorer i lymfocytter, makrofager, kondrocytter og synovialceller [6]. Vitamin D, gitt som den bioaktive metabolitten 1,25(OH)2D, forbedrer sykdomsaktiviteten i murine modeller av RA [7, 8]. Imidlertid har få studier evaluert effekten av vitamin D på RA-sykdomsaktivitet hos mennesker. To tre måneders åpne studier rapporterte at vitamin D reduserte RA-sykdomsaktivitet [9] og smertenivåer [10]. Derimot rapporterte en åtte ukers åpen studie [11] ingen reduksjon i antall hovne ledd, inflammatoriske markører eller cytokinnivåer etter vitamin D-behandling. Den eneste dobbeltblinde, placebokontrollerte studien publisert så langt [12] fant ingen signifikant effekt av vitamin D på RA sykdomsaktivitet, men var begrenset av mangelen på hypovitaminose D som et kriterium for studiestart. Ved baseline indikerte forsøkspersoners gjennomsnittlige 25(OH)D-nivåer vitamin D-replesjon, noe som potensielt forklarer nulleffekten av vitamin D på RA-sykdomsaktivitet.

Tre studier har evaluert effekten av vitamin D på beinmineraltetthet (BMD) hos pasienter med RA [13-15]. Forskere [14] randomiserte 96 personer med RA til vitamin D (500 IE/dag) og kalsium (1000 mg/dag) eller placebo i to år; vitamin D og kalsiumbehandling økte BMD i ryggraden og hoftene moderat. I en annen studie [15] opplevde 20 forsøkspersoner randomisert til daglig kalsium og 1 α-hydroksyvitamin D i opptil 24 måneder lignende reduksjoner i radius og ryggrads BMD sammenlignet med 15 kontroller [15]. Likeledes forhindret ikke vitamin D og kalsium bentap i en prospektiv kohortstudie av pasienter med RA [13]. Ingen av studiene krevde imidlertid hypovitaminose D som inngangskriterium, vitamin D-replesjon til 25(OH)D-nivåer > 32 ng/ml ble ikke evaluert [13, 14] eller oppnådd [15], og lave doser vitamin D ble ikke evaluert. administrert, noe som potensielt begrenser skjelettfordelene ved denne behandlingen.

Vi antok at korreksjon av hypovitaminose D hos personer med RA ville redusere paratyreoideahormon (PTH), øke BMD, forbedre funksjonell kapasitet og nedregulere inflammatorisk cytokinproduksjon, og dermed redusere sykdomsaktivitet. Vitamin D er billig og allment tilgjengelig. Hvis det viser seg å være nyttig, kan vitamin D bli en bærebjelke i behandlingen for personer med RA.