Draslík v hemodialyzačních tekutinách a hemodynamika

ÚVOD:

Draslík je nejhojnějším kationtem v těle (35–40 mmol/kg u hemodialyzovaných pacientů [1]), i když pouze 2 % zásoby se nachází extracelulárně [2]. vzhledem k tomu, že krátkodobě je draslík v séru regulován posunem draslíku mezi intracelulárním a extracelulárním kompartmentem inzulínem, katekolaminy, acidobazickou rovnováhou a osmolaritou; ledviny jsou zodpovědné za dlouhodobou homeostázu draslíku [2]. Pacienti s terminálním onemocněním ledvin jsou vystaveni vysokému riziku hyperkalémie [3–6], která se může projevit jako generalizovaná slabost, paralýza a srdeční arytmie [2]. Obnovení homeostázy draslíku je tedy důležitým cílem dialýzy. Přesto, vzhledem k tomu, že jeho lokalizace je převážně intracelulární, což souvisí s farmakologickým konceptem velkého distribučního objemu, je jeho odstranění během hemodialýzy kvantitativně skromné ​​(mezi 40 a 80 mmol, což odpovídá 1-2 % celkového tělesného draslíku) [1] . V důsledku toho, i když, aby bylo vhodné, by se odstranění draslíku během dialýzy mělo rovnat množství akumulovanému během interdialytické fáze, v klinické praxi se koncentrace draslíku v dialyzátu obvykle upravuje s neoptimálním cílem vyhnout se -dialyzační hyperkalémie [7].

Důležitost tělesného obsahu a koncentrace draslíku v séru pro kontrolu krevního tlaku zůstává kontroverzní. Epidemiologická data naznačují roli deplece draslíku jako kofaktoru při rozvoji a závažnosti hypertenze, zatímco draslík ve stravě nepřímo koreluje s krevním tlakem [8–10]. Na zvířecích modelech způsobuje akutní zvýšení koncentrace draslíku v séru vazodilataci zprostředkovanou vaskulárním endotelem; opačný efekt je pozorován, pokud se snižuje [11,12]. Při hemodialýze rozsah rozdílu mezi sérovým draslíkem a koncentrací draslíku v dialyzační tekutině přímo koreluje se zvýšením krevního tlaku na konci dialýzy, což vede k tomu, co bylo nazváno „rebound hypertenze“ [1]. Ve stejné studii nebyly zjištěny žádné významné změny krevního tlaku během dialýzy.

Při hemodialýze se nefrologové potýkají s náhlými změnami krevního tlaku a fází hemodynamické fragility, které mají multifaktoriální původ; převládající roli hraje ultrafiltrace, pokles osmolarity s nerovnováhou a korekce metabolické acidózy [13–19]. Navzdory tomu a díky některým vychytávkám, zejména s ohledem na koncentraci vápníku v dialyzátu [15], teplotu dialyzátu [20] a ultrafiltraci a profily koncentrace sodíku [18,21-24], je jako obecné pravidlo zaručena stabilita tlaku. Některé elektrolyty, zejména sodík a hydrogenuhličitan, mohou být modulovány v profilech s cílem lépe respektovat mezeru v osmolaritě nebo koncentraci, která je stanovena během hemodialýzy, ale jejich hemodynamický účinek zůstává stále kontroverzní [20,22,24].

Sérový draslík je elektrolyt, jehož koncentrace - aby byla zaručena negativní rovnováha - se během dialýzy rychle a významně mění, což často vede k přechodu od hyperpotasemie před dialýzou k hypopotasémii intradialyzační. Jak již bylo zmíněno výše, v Dolsonově studii [1] nebyly zjištěny rozdíly v dialyzovaném krevním tlaku mezi skupinami léčenými dialyzáty obsahujícími 1, 2 nebo 3 mmol/l draslíku, ale na konci dialyzací tito pacienti léčení nižší koncentrace draslíku ukázaly to, co se nazývalo "rebound hypertenze".

S cílem lépe charakterizovat tento jev jsme přepracovali studii, která rozdělila dialyzační sezení do 3 fází (ve skutečnosti klinická praxe naznačuje, že hemodynamický vzorec na začátku, střední a závěrečná fáze dialýzy není stejný) a programování pro každý více či méně prudký pokles koncentrace draslíku v séru, přičemž je mezitím respektována potřeba odstranit množství draslíku, které obvykle udržuje pacienta v rovnovážném stavu. Pomocí zkříženého výzkumného modelu rozdělíme dialýzu na 3 tertily, kde koncentrace draslíku v dialyzátu byla modulována mezi obvyklou koncentrací pro studovaného subjektu a dvěma hraničními body při +1 e -1 mmol/l, v daném pořadí. Pro doplnění informací poskytovaných krevním tlakem byla hemodynamika měřena neinvazivním způsobem pomocí monitoru tepů prstů.

Primárním cílovým bodem byl rozdíl v hemodynamických parametrech mezi extrémy v koncentraci draslíku v dialyzátu, zatímco výskyt hypotenze během dialýzy byl považován za sekundární cílový bod.

METODY:

Do studie bylo zařazeno 24 chronicky hemodialyzovaných pacientů (13 mužů a 11 žen). Každý pacient byl dialyzován po dobu 3 až 4 hodin a 30 minut třikrát týdně a byl klinicky stabilní a bez interkurentních onemocnění. Pomocí jednoduchého slepého zkříženého designu byli pacienti randomizováni do šesti sekvencí dialyzátu draslíku ve studii. Každá dialýza byla rozdělena na tři stejné části (tertily): v jedné části byla koncentrace draslíku v dialyzátu stejná jako obvykle předepisovaná pacientovi, zatímco během dalších dvou částí byla buď zvýšena nebo snížena o 1 mmol/ L. 6 různých permutací bylo opakováno dvakrát, takže každý pacient podstoupil během studie 12 dialýz (podrobnosti o sekvenci viz tabulka 1).

Hemodialýza byla provedena za použití přístroje 4008 H vybaveného patronou bikarbonátu Bibag© a vysokoprůtokovou polysulfonovou membránou na jedno použití, vše od Fresenius Medical Care (Bad Homburg, Německo). Předepsaný účinný povrch dialyzátoru, vodivost dialyzační tekutiny, teplota a složení dialyzátu (s výjimkou koncentrace draslíku), efektivní průtok krve a suchá hmotnost byly zaznamenány při zařazení do studie a poté byly ponechány beze změny. Léky pacientů byly také ponechány beze změny. Sérový draslík a hmotnost pacienta byly měřeny na začátku a na konci každé dialýzy. Vzorky krve byly odebrány z arteriální končetiny shuntu.

Kt/V byla použita ke kvantifikaci adekvátnosti hemodialýzy a byla vypočítána pomocí druhé generace jednosložkového Daugirdasova vzorce (Kt/V = -ln(R-0,03) + [(4-3,5 x R) x (UF/W)], kde R = BUN po dialýze/BUN před dialýzou, UF = čistá ultrafiltrace, W = hmotnost, K = clearance močoviny dialyzátorem, t = doba dialýzy a V = celková tělesná voda pacienta.

Byl zaznamenán výskyt epizod hypotenze (definované jako systolický krevní tlak < 90 mmHg).

Na začátku byly hodnoceny systolický a diastolický krevní tlak, srdeční frekvence, tepové objemy (integrovaný průměr průtokové křivky mezi aktuálním zdvihem a dikrotickým zářezem) a celkový periferní odpor (poměr středního arteriálního tlaku k tepovému objemu vynásobený srdeční frekvencí). sezení a poté každých 30 minut pomocí prstového monitoru Finometer© (Finapres Medical Systems BV, Arnhem, Nizozemsko). Finometer© měří krevní tlak v prstech neinvazivně na bázi úderu po úderu a poskytuje měření křivek podobné intraarteriálním záznamům.

Průměrný krevní tlak (BPstřed) byl vypočten pomocí následujícího vzorce: BPstřední=(BPsyst+2BPdias)/3, kde BPsyst a BPdias jsou systolický a diastolický krevní tlak.

Ztráta tekutiny jako funkce času byla považována za konstantní během dialýzy a byla zaznamenána jako celková ultrafiltrace.

Statistické analýzy byly provedeny pomocí systému SAS (Statistical Analysis System). Porovnání mezi tělesnou hmotností, koncentrací draslíku a hemodynamickými parametry byla provedena nejprve pomocí ANOVA a poté, pokud byla významná, následoval párový t-test provedený mezi průměrnými hodnotami získanými u každého pacienta s každou modalitou. Pro zvýšení pravděpodobnosti signifikantních rozdílů byly hemodynamické parametry v rámci tertilů porovnány s hraničními body koncentrace dialyzátu draslíku (-1 vs. +1 mmol/l). Procenta byla porovnána pomocí Fisher Exact testu. Ve všech případech bylo a P ≤ 0,05 považováno za statisticky významné; P byla vyjádřena jako ns (nevýznamné) a jako významné (P < 0,05).

REFERENCE:

Viz Citace