Potas w płynach do hemodializy i hemodynamice

PRZEDSTAWIENIE SIĘ:

Potas jest najobficiej występującym kationem w organizmie (35-40 mmol/kg u pacjentów hemodializowanych [1]), chociaż tylko 2% puli znajduje się pozakomórkowo [2]. mając na uwadze, że w perspektywie krótkoterminowej stężenie potasu w surowicy jest regulowane przez przemieszczanie potasu między przedziałem wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym przez insulinę, katecholaminy, równowagę kwasowo-zasadową i osmolarność; nerki są odpowiedzialne za długotrwałą homeostazę potasu [2]. Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek są narażeni na wysokie ryzyko hiperkaliemii [3-6], która może objawiać się uogólnionym osłabieniem, porażeniem i zaburzeniami rytmu serca [2]. Odzyskiwanie homeostazy potasowej jest zatem ważnym celem dializy. Jednak biorąc pod uwagę, że jego lokalizacja jest głównie wewnątrzkomórkowa, co wiąże się z farmakologiczną koncepcją dużej objętości dystrybucji, jego usuwanie podczas sesji hemodializy jest ilościowo niewielkie (między 40 a 80 mmol, co odpowiada 1-2% całkowitego potasu w organizmie) [1]. . W konsekwencji, nawet jeśli, aby było odpowiednie, usuwanie potasu podczas dializy powinno być równe ilości zgromadzonej podczas fazy między dializami, w praktyce klinicznej stężenie potasu w dializacie jest zwykle dostosowywane z suboptymalnym celem uniknięcia -hiperkaliemia dializacyjna [7].

Znaczenie zawartości i stężenia potasu w organizmie w kontrolowaniu ciśnienia krwi pozostaje kontrowersyjne. Dane epidemiologiczne sugerują rolę niedoboru potasu jako kofaktora w rozwoju i ciężkości nadciśnienia tętniczego, podczas gdy potas w diecie odwrotnie koreluje z ciśnieniem krwi [8-10]. W modelach zwierzęcych ostry wzrost stężenia potasu w surowicy powoduje rozszerzenie naczyń, w którym pośredniczy śródbłonek naczyniowy; efekt odwrotny obserwuje się, gdy maleje [11,12]. W przypadku hemodializy wielkość różnicy między stężeniem potasu w surowicy a stężeniem potasu w płynie dializacyjnym jest bezpośrednio skorelowana ze wzrostem ciśnienia krwi pod koniec sesji dializy, powodując tak zwane „nadciśnienie z odbicia” [1]. W tym samym badaniu nie stwierdzono istotnych zmian ciśnienia krwi podczas dializy.

Podczas hemodializy nefrolodzy mają do czynienia z nagłymi zmianami ciśnienia krwi i fazami niestabilności hemodynamicznej, które mają wieloczynnikowe podłoże; dominującą rolę odgrywa ultrafiltracja, obniżenie osmolarności z równowagą oraz wyrównanie kwasicy metabolicznej [13-19]. Mimo to, dzięki pewnym sztuczkom, ze szczególnym uwzględnieniem stężenia wapnia w dializacie [15], temperatury dializatu [20] oraz profili ultrafiltracji i stężenia sodu [18,21-24], z reguły gwarantowana jest stabilność ciśnienia. Niektóre elektrolity, zwłaszcza sód i wodorowęglany, mogą być modulowane w profilach w celu lepszego uwzględnienia luki w osmolarności lub stężeniu, która jest ustalana podczas sesji hemodializy, ale ich efekt hemodynamiczny nadal pozostaje kontrowersyjny [20,22,24].

Potas w surowicy jest elektrolitem, którego stężenie – w celu zagwarantowania ujemnego bilansu – zmienia się szybko i znacząco podczas dializy, co często prowadzi do przejścia od hiperkaliemii przed dializą do hipopotasemii w trakcie dializy. Jak wspomniano powyżej, w pracy Dolsona [1] nie stwierdzono różnic w ciśnieniu tętniczym podczas dializ pomiędzy grupami leczonymi dializatami zawierającymi 1, 2 lub 3 mmol/l potasu, ale pod koniec dializ pacjenci leczeni niższym stężenia potasu wykazały tak zwane „nadciśnienie z odbicia”.

W celu lepszego scharakteryzowania tego zjawiska przeprojektowaliśmy badanie, dzieląc sesję dializy na 3 fazy (w rzeczywistości praktyka kliniczna sugeruje, że wzorzec hemodynamiczny na początku, pośredniej i końcowej fazie dializy nie jest taki sam) oraz programowanie dla każdy mniej lub bardziej gwałtowny spadek stężenia potasu w surowicy, uwzględniając w międzyczasie konieczność usunięcia takiej ilości potasu, która zwykle utrzymuje pacjenta w stanie stacjonarnym. Wykorzystując krzyżowy model badawczy, dzielimy sesję dializy na 3 tercyle, w których stężenie potasu w dializacie było modulowane między zwykłym stężeniem dla badanego osobnika a dwoma punktami odcięcia odpowiednio +1 e -1 mmol/l. Aby uzupełnić informacje dostarczane przez ciśnienie krwi, hemodynamikę mierzono w sposób nieinwazyjny za pomocą monitora uderzeń palca.

Pierwszorzędowym punktem końcowym była różnica parametrów hemodynamicznych między skrajnymi stężeniami potasu w dializacie, natomiast występowanie hipotonii podczas dializy uznano za drugorzędowy punkt końcowy.

METODY:

Do badania włączono 24 pacjentów przewlekle hemodializowanych (13 mężczyzn i 11 kobiet). Każdy pacjent był dializowany przez 3 do 4 godzin i 30 minut trzy razy w tygodniu i był klinicznie stabilny i bez współistniejących chorób. Stosując pojedynczą ślepą krzyżówkę, pacjentów przydzielono losowo do sześciu sekwencji dializatu potasowego w badaniu. Każdą sesję dializy podzielono na trzy równe części (tercyle): podczas jednej części stężenie potasu w dializacie było takie samo, jak zwykle przepisywane pacjentowi, natomiast w pozostałych dwóch częściach było ono zwiększane lub zmniejszane o 1 mmol/ Ł. Sześć różnych permutacji powtórzono dwukrotnie, tak że każdy pacjent przeszedł 12 sesji dializy podczas badania (szczegóły dotyczące sekwencji znajdują się w Tabeli 1).

Hemodializę przeprowadzono przy użyciu aparatu 4008 H, wyposażonego we wkład z wodorowęglanem Bibag© i jednorazową membranę polisulfonową o wysokiej przepuszczalności, wszystkie z firmy Fresenius Medical Care (Bad Homburg, Niemcy). Przepisaną efektywną powierzchnię dializatora, przewodność płynu dializacyjnego, temperaturę i skład dializatu (z wyjątkiem stężenia potasu), efektywny przepływ krwi i suchą masę rejestrowano przy włączeniu do badania, a następnie pozostawiono bez zmian. Leki pacjentów również pozostawiono bez zmian. Stężenie potasu w surowicy i wagę pacjenta mierzono na początku i na końcu każdej sesji dializy. Próbki krwi pobrano z tętnicy odnogi zastawki.

Kt/V wykorzystano do ilościowego określenia adekwatności hemodializy i obliczono przy użyciu formuły Daugirdasa drugiej generacji z pojedynczą pulą (Kt/V = -ln(R-0,03) + [(4-3,5 x R) x (UF/W)], gdzie R = BUN po dializie/BUN przed dializą, UF = ultrafiltracja netto, W = masa, K = klirens dializatora mocznika, t = czas dializy i V = całkowita ilość wody w organizmie pacjenta.

Rejestrowano częstość występowania epizodów niedociśnienia tętniczego (określanego jako skurczowe ciśnienie krwi < 90 mmHg).

Na początku oceniano skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, częstość akcji serca, objętości wyrzutowe (zintegrowana średnia przebiegu przepływu między obecnym skokiem w górę a karbem dykrotycznym) oraz całkowite opory obwodowe (stosunek średniego ciśnienia tętniczego do objętości wyrzutowej pomnożony przez częstość akcji serca). sesji, a następnie co 30 minut przy użyciu monitora pomiaru palca Finometer© (Finapres Medical Systems BV, Arnhem, Holandia). Finometer© mierzy ciśnienie krwi na palcach w sposób nieinwazyjny, z każdym uderzeniem i podaje pomiary krzywej podobne do zapisów wewnątrztętniczych.

Średnie ciśnienie krwi (BPmean) obliczono przy użyciu następującego wzoru: BPmean=(BPsyst+2BPdias)/3, gdzie BPsyst i BPdias oznaczają odpowiednio skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi.

Utratę płynu w funkcji czasu uważano za stałą podczas sesji dializy i rejestrowano jako całkowitą ultrafiltrację.

Analizy statystyczne przeprowadzono z wykorzystaniem systemu SAS (Statistical Analysis System). Porównania między masą ciała, stężeniem potasu i parametrami hemodynamicznymi przeprowadzono najpierw za pomocą ANOVA, a następnie, jeśli było to istotne, sparowanym testem t przeprowadzonym między średnimi wartościami uzyskanymi u każdego pacjenta z każdą modalnością. Aby zwiększyć prawdopodobieństwo wykazania istotnych różnic, porównano parametry hemodynamiczne w obrębie tercyli z punktami odcięcia stężenia potasu w dializacie (-1 vs. +1 mmol/l). Procenty porównano za pomocą dokładnego testu Fishera. We wszystkich przypadkach P ≤ 0,05 uznano za statystycznie istotne; P wyrażono jako ns (nieistotne) i jako istotne (P ≤0,05).

BIBLIOGRAFIA:

Zobacz cytaty