血液透析液中のカリウムと血行動態

前書き：

カリウムは体内で最も豊富な陽イオンです (血液透析患者では 35 ～ 40 mmol/kg [1]) が、細胞外に存在するのはプールのわずか 2% です [2]。 一方、短期的には、血清カリウムは、インスリン、カテコールアミン、酸塩基平衡、浸透圧による細胞内区画と細胞外区画の間のカリウムの移動によって調節されます。腎臓は長期的なカリウムの恒常性に関与しています [2]。 末期腎不全の患者は、高カリウム血症のリスクが高く[3-6]、全身の脱力感、麻痺、不整脈として現れる可能性があります[2]。 したがって、カリウムの恒常性を回復することは、透析の重要な目的です。 それでも、その位置が主に細胞内にあり、それが大きな分布容積という薬理学的概念に関連していることを考慮すると、血液透析セッション中のその除去は定量的に控えめです (全身カリウムの 1-2% に相当する 40 から 80 mmol の間) [1] . 結果として、適切であるためには、透析中のカリウム除去が透析間段階中に蓄積された量と等しくなければならない場合でも、臨床現場では、透析液中のカリウム濃度は通常、事前の透析を避けるという次善の目標で調整されます。 -透析高カリウム血症 [7]。

血圧を制御するためのカリウムの体内含有量と血清濃度の重要性については、依然として議論の余地があります。 疫学的データは、高血圧の発症と重症度における補因子としてのカリウム枯渇の役割を示唆していますが、食事中のカリウムは血圧と逆相関しています [8-10]。 動物モデルでは、血清カリウム濃度の急激な上昇は、血管内皮を介した血管拡張を引き起こします。減少すると逆の効果が観察されます[11,12]。 血液透析では、血清カリウムと透析液中のカリウム濃度の差の程度が、透析終了時の血圧上昇と直接相関し、「反跳性高血圧」と呼ばれるものを生み出します[1]。 この同じ研究では、透析中に血圧の有意な変化は見られませんでした。

血液透析では、腎臓専門医は、血圧の急激な変化と、多因子に起因する血行力学的脆弱性段階に直面しています。限外濾過、不均衡に伴う浸透圧の低下、および代謝性アシドーシスの補正が主な役割を果たします [13-19]。 それにもかかわらず、透析液中のカルシウム濃度[15]、透析液温度[20]、限外濾過およびナトリウム濃度プロファイル[18,21-24]を特に参照したいくつかの工夫のおかげで、圧力安定性は原則として保証されています。 一部の電解質、特にナトリウムと重炭酸塩は、血液透析セッション中に確立される浸透圧または濃度のギャップをより適切に尊重する目的でプロファイルを調整できますが、それらの血行動態への影響は依然として議論の余地があります[20,22,24]。

血清カリウムは電解質であり、負のバランスを保証するために、透析中に濃度が急速かつ大幅に変化し、透析前の高カリウム血症から透析中の低カリウム血症になることがよくあります。 前述のように、Dolson の研究 [1] では、1、2、または 3 mmol/l のカリウムを含む透析液で治療されたグループ間で透析血圧の差は見られませんでしたが、透析の最後に、より低いカリウムで治療された患者は、カリウム濃度は、いわゆる「リバウンド高血圧」を示しました。

この現象をよりよく特徴付ける目的で、透析セッションを3つのフェーズに分割する研究を再設計し（実際、臨床診療では、透析の開始、中間、および最終フェーズの血行動態パターンは同じではないことが示唆されています）、血清カリウム濃度の多かれ少なかれ急激な低下のたびに、通常は患者を定常状態に保つ量のカリウムを除去する必要がある. クロスオーバー研究モデルを使用して、透析セッションを 3 つの三分位数に分割します。透析液中のカリウム濃度は、被験者の通常の濃度とそれぞれ +1 e -1 mmol/l の 2 つのカットオフ ポイントの間で調整されます。 血圧によって提供される情報を完成させるために、血行動態は、指の拍動モニターを使用して非侵襲的な方法で測定されました。

一次エンドポイントは、透析液のカリウム濃度の極値間の血行力学的パラメーターの差であり、透析中の低血圧の発生率は二次エンドポイントと見なされました。

方法:

24 人の慢性血液透析患者 (男性 13 人、女性 11 人) が研究に登録されました。 各患者は、週に 3 回 3 ～ 4 時間 30 分の透析を受け、臨床的に安定しており、併発する病気はありませんでした。 シングルブラインドクロスオーバーデザインを使用して、患者は研究の6つの透析カリウムシーケンスで無作為化されました。 各透析セッションは 3 つの等しい部分 (三分位数) に分割されました。ある部分では、透析液のカリウム濃度は、患者に通常処方されるものと同じでしたが、他の 2 つの部分では、1 mmol/ L. 各患者が試験中に 12 回の透析セッションを受けるように、6 つの異なる順列を 2 回繰り返しました (シーケンスの詳細については、表 1 を参照してください)。

血液透析は、すべてフレゼニウス メディカル ケア (ドイツ、バッド ホンブルグ) 製の重炭酸塩 Bibag© のカートリッジと高流束使い捨てポリスルホン膜を備えた 4008 H マシンを使用して実行されました。 処方された透析器の有効表面積、透析液の伝導率、透析液の温度と組成（カリウム濃度を除く）、有効血流、および乾燥重量は、研究への登録時に記録され、その後変更されませんでした。 患者の投薬も変更されずに残されました。 血清カリウムと患者の体重は、各透析セッションの開始時と終了時に測定されました。 シャントの動脈肢から血液サンプルを採取した。

Kt/V は、血液透析の妥当性を定量化するために使用され、第 2 世代の単一プール Daugirdas 式を使用して計算されました (Kt/V = -ln(R-0.03) + [(4-3.5 x R) x (UF/W)]、ここで、R = 透析後 BUN/透析前 BUN、UF = 正味の限外濾過、W = 重量、K = 尿素のダイアライザー クリアランス、t = 透析時間、および V = 患者の全身水分。

低血圧エピソード (収縮期血圧 < 90 mmHg として定義) の発生率を記録しました。

収縮期および拡張期血圧、心拍数、1 回拍出量 (現在の上昇期と重複切痕の間の血流波形の積分平均)、および総末梢抵抗 (平均動脈圧と 1 回拍出量の比に心拍数を乗じた値) を最初に評価しました。その後、30 分ごとに、Finometer© フィンガー ビート ツー ビート モニター (Finapres Medical Systems BV、アーネム、オランダ) を使用します。 Finometer© は、心拍ごとに指の血圧を非侵襲的に測定し、動脈内記録と同様の波形測定値を提供します。

平均血圧 (BPmean) は、次の式を使用して計算されました。

時間の関数としての流体損失は、透析セッション中一定であると見なされ、総限外濾過として記録されました。

ＳＡＳシステム（統計分析システム）を用いて統計分析を行った。 体重、カリウム濃度、および血行動態パラメーターの比較は、最初に ANOVA を使用して行い、有意な場合は、各モダリティで各患者で得られた平均値間で対応のある t 検定を行いました。 有意差を示す確率を改善するために、三分位数内の血行動態パラメーターを透析液カリウム濃度のカットオフ ポイント (-1 対 +1 mmol/l) と比較しました。 パーセンテージは、Fisher Exact 検定を使用して比較されました。 すべての場合において、P ≤ 0.05 は統計的に有意であると見なされました。 P は、ns (有意ではない) および有意 (P ≤0.05) として表されました。

参考文献:

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