Kalium hemodialyysinesteissä ja hemodynamiikassa

JOHDANTO:

Kalium on runsain kationi kehossa (35-40 mmol/kg hemodialyysipotilailla [1]), vaikka vain 2 % poolista sijaitsee solunulkoisesti [2]. lyhyellä aikavälillä seerumin kaliumtasoa säätelee kaliumin siirtyminen solunsisäisen ja solunulkoisen osan välillä insuliinin, katekolamiinien, happo-emästasapainon ja osmolaarisuuden avulla; munuaiset ovat vastuussa pitkäaikaisesta kaliumhomeostaasista [2]. Potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus, on suuri riski saada hyperkalemia [3-6], joka voi ilmetä yleisenä heikkoutena, halvauksena ja sydämen rytmihäiriönä [2]. Kaliumin homeostaasin palauttaminen on siten tärkeä dialyysin tavoite. Silti ottaen huomioon, että sen sijainti on pääasiassa solunsisäinen, mikä liittyy suuren jakautumistilavuuden farmakologiseen käsitteeseen, sen poisto hemodialyysijakson aikana on kvantitatiivisesti vaatimatonta (40-80 mmol, mikä vastaa 1-2 % kehon kokonaiskaliumista) [1] . Tästä johtuen, vaikka kaliumpoiston dialyysin aikana pitäisi olla sopiva, vaikka se olisikin yhtä suuri kuin interdialyyttisen vaiheen aikana kertynyt määrä, kliinisessä käytännössä dialysaatin kaliumpitoisuutta säädetään yleensä suboptimaalisen tavoitteen välttämiseksi -dialyysihyperkalemia [7].

Kehon sisällön ja seerumin kaliumpitoisuuden merkitys verenpaineen säätelyssä on edelleen kiistanalainen. Epidemiologiset tiedot viittaavat siihen, että kaliumvajauksella on rooli hypertension kehittymisen ja vaikeusasteen yhteistekijänä, kun taas ravinnon kalium korreloi käänteisesti verenpaineen kanssa [8-10]. Eläinmalleissa seerumin kaliumpitoisuuden akuutti nousu aiheuttaa verisuonten endoteelin välittämää vasodilataatiota; päinvastainen vaikutus havaitaan, jos se pienenee [11,12]. Hemodialyysissä seerumin kaliumpitoisuuden ja dialyysinesteen kaliumpitoisuuden välisen eron laajuus korreloi suoraan verenpaineen nousuun dialyysijakson lopussa, mikä aiheuttaa niin sanotun "rebound-hypertension" [1]. Tässä samassa tutkimuksessa ei havaittu merkittäviä verenpaineen muutoksia dialyysin aikana.

Hemodialyysissä nefrologit kohtaavat äkillisiä verenpaineen muutoksia ja hemodynaamisia haurausvaiheita, jotka johtuvat monista tekijöistä; Ultrasuodatus, osmolaarisuuden väheneminen epätasapainon kanssa ja metabolisen asidoosin korjaaminen ovat hallitsevia [13-19]. Tästä huolimatta ja joidenkin keinotekoisten keinojen ansiosta, erityisesti dialysaatin kalsiumpitoisuuden [15], dialysaatin lämpötilan [20] sekä ultrasuodatuksen ja natriumkonsentraatioprofiilien [18,21-24] ansiosta, paineen stabiilisuus on taattu yleissääntönä. Joitakin elektrolyyttejä, erityisesti natriumia ja bikarbonaattia, voidaan moduloida profiileihin, jotta voidaan paremmin kunnioittaa hemodialyysijakson aikana havaittua osmolaarisuuden tai pitoisuuden eroa, mutta niiden hemodynaaminen vaikutus on edelleen kiistanalainen [20, 22, 24].

Seerumin kalium on elektrolyytti, jonka pitoisuus - negatiivisen tasapainon takaamiseksi - vaihtelee nopeasti ja merkittävästi dialyysin aikana, mikä usein johtaa dialyysiä edeltävästä hyperpotassemiasta dialyysin sisäiseen hypopotassemiaan. Kuten edellä mainittiin, Dolsonin tutkimuksessa [1] dialyysiverenpaineissa ei havaittu eroja ryhmien välillä, joita hoidettiin 1, 2 tai 3 mmol/l kaliumia sisältävillä dialysaatteilla, vaan dialyysin lopussa niillä potilailla, joita hoidettiin alhaisemmalla verenpaineella. kaliumpitoisuudet osoittivat niin kutsuttua "rebound-hypertensiota".

Tämän ilmiön kuvaamiseksi paremmin suunnittelimme tutkimuksen uudelleen jakamalla dialyysijakson kolmeen vaiheeseen (itse asiassa kliininen käytäntö viittaa siihen, että hemodynaaminen kuvio dialyysin alussa, välivaiheessa ja loppuvaiheessa eivät ole samat) ja ohjelmointi kukin enemmän tai vähemmän jyrkkä seerumin kaliumpitoisuuden pudotus, kun otetaan huomioon tarve poistaa se kaliummäärä, joka yleensä pitää potilaan vakaassa tilassa. Crossover-tutkimusmallin avulla jaamme dialyysijakson 3 tertiiliin, joissa dialysaatin kaliumpitoisuus moduloitiin tutkittavan tavanomaisen pitoisuuden ja kahden raja-arvon välillä +1 e -1 mmol/l. Verenpaineen antamien tietojen täydentämiseksi hemodynamiikkaa mitattiin ei-invasiivisella tavalla käyttämällä sormilyönti-lyöntimonitoria.

Ensisijainen päätepiste oli hemodynaamisten parametrien ero dialysaatin kaliumpitoisuuden äärimmäisyyksien välillä, kun taas hypotension ilmaantuvuus dialyysin aikana katsottiin toissijaiseksi päätepisteeksi.

MENETELMÄT:

Tutkimukseen otettiin mukaan 24 kroonista hemodialyysipotilasta (13 miestä ja 11 naista). Jokaista potilasta dialysoitiin 3-4 tuntia ja 30 minuuttia kolme kertaa viikossa, ja potilas oli kliinisesti vakaa ja ilman välillisiä sairauksia. Potilaat satunnaistettiin tutkimuksen kuuteen dialysaattikaliumsekvenssiin käyttämällä yhtä sokeaa crossover-mallia. Jokainen dialyysikerta oli jaettu kolmeen yhtä suureen osaan (tertiili): yhden osan aikana dialysaatin kaliumpitoisuus oli sama kuin potilaalle tavallisesti määrätty, kun taas kahdessa muussa osassa sitä joko nostettiin tai vähennettiin 1 mmol/ L. 6 erilaista permutaatiota toistettiin kahdesti, niin että jokaiselle potilaalle tehtiin 12 dialyysikertaa tutkimuksen aikana (katso taulukosta 1 sekvenssin yksityiskohdat).

Hemodialyysit suoritettiin käyttämällä 4008 H -laitetta, joka oli varustettu bikarbonaatti-Bibag©-patruunalla ja korkeavirtaisella kertakäyttöisellä polysulfonikalvolla, kaikki Fresenius Medical Carelta (Bad Homburg, Saksa). Määrätty dialyysin tehollinen pinta-ala, dialyysinesteen johtavuus, dialysaatin lämpötila ja koostumus (lukuun ottamatta kaliumpitoisuutta), tehokas verenvirtaus ja kuivapaino kirjattiin tutkimukseen ilmoittautumisen yhteydessä ja jätettiin sitten ennalleen. Myös potilaiden lääkkeet jätettiin ennalleen. Seerumin kalium ja potilaan paino mitattiin jokaisen dialyysijakson alussa ja lopussa. Verinäytteet otettiin shuntin valtimon raajasta.

Kt/V-arvoa käytettiin hemodialyysin riittävyyden kvantifiointiin ja se laskettiin käyttämällä toisen sukupolven single-pool Daugirdas-kaavaa (Kt/V = -ln(R-0,03) + [(4-3,5 x R) x (UF/W)], jossa R = dialyysin jälkeinen BUN/dialyysiä edeltävä BUN, UF = nettoultrasuodatus, W = paino, K = urean puhdistuma dialysaattorista, t = dialyysiaika , ja V = potilaan kehon kokonaisvesi.

Hypotensiojaksojen ilmaantuvuus (määritelty systoliseksi verenpaineeksi < 90 mmHg) kirjattiin.

Alussa arvioitiin systolinen ja diastolinen verenpaine, syke, iskutilavuudet (virtausaaltomuodon integroitu keskiarvo nykyisen nousuliikkeen ja dikroottisen loven välillä) ja perifeeriset kokonaisvastukset (keskimääräisen valtimopaineen suhde aivohalvauksen tilavuuteen kerrottuna sydämen sykkeellä) istunnon ja sen jälkeen 30 minuutin välein Finometer©-sormen lyönnistä lyöntiin -monitorilla (Finapres Medical Systems BV, Arnhem, Alankomaat). Finometer© mittaa sormen verenpainetta noninvasiivisesti lyönnistä lyöntiin -periaatteella ja antaa aaltomuotomittauksia, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin valtimoiden sisäiset tallenteet.

Keskimääräinen verenpaine (BPmean) laskettiin käyttämällä seuraavaa kaavaa: BPkeskiarvo = (BPsyst+2BPdias)/3, jossa BPsyst ja BPdias ovat vastaavasti systolinen ja diastolinen verenpaine.

Nestehäviön ajan funktiona pidettiin vakiona dialyysijakson aikana ja se kirjattiin kokonaisultrasuodatuksena.

Tilastolliset analyysit suoritettiin käyttämällä SAS-järjestelmää (Statistical Analysis System). Ruumiinpainon, kaliumpitoisuuden ja hemodynaamisten parametrien vertailu tehtiin ensin ANOVA:lla ja sen jälkeen, jos se oli merkittävää, parillinen t-testi, joka suoritettiin kustakin potilaasta kullakin menetelmällä saatujen keskiarvojen välillä. Merkittävän eron todennäköisyyden parantamiseksi tertiileissä olevia hemodynaamisia parametreja verrattiin dialysaatin kaliumpitoisuuden rajapisteisiin (-1 vs. +1 mmol/l). Prosentteja verrattiin Fisher Exact -testillä. Kaikissa tapauksissa P ≤ 0,05 katsottiin tilastollisesti merkitseväksi; P ilmaistiin ns:nä (ei merkitsevä) ja merkitsevänä (P < 0,05).

VIITTEET:

Katso sitaatit