Kalium i hæmodialysevæsker og hæmodynamik

INTRODUKTION:

Kalium er den mest udbredte kation i kroppen (35-40 mmol/kg hos hæmodialysepatienter [1]), selvom kun 2 % af poolen er lokaliseret ekstracellulært [2]. på kort sigt reguleres serumkalium af skiftet af kalium mellem det intracellulære og det ekstracellulære rum af insulin, katekolaminer, syre-basebalance og osmolaritet; nyrerne er ansvarlige for langsigtet kaliumhomeostase [2]. Patienter med nyresygdom i slutstadiet har høj risiko for hyperkaliæmi [3-6], hvilket kan vise sig som generaliseret svaghed, lammelse og hjertearytmi [2]. Gendannelse af kaliumhomeostase er således et vigtigt formål med dialyse. I betragtning af, at dets placering hovedsageligt er intracellulært, hvilket forbinder med det farmakologiske koncept med stor distributionsvolumen, er dets fjernelse under en hæmodialysesession kvantitativt beskedent (mellem 40 og 80 mmol svarende til 1-2% af det samlede kalium i kroppen) [1] . Som en konsekvens heraf, selvom kaliumfjernelsen under dialyse, for at være egnet, skulle være lig den mængde, der akkumuleres under den interdialytiske fase, justeres kaliumkoncentrationen i dialysatet i klinisk praksis normalt med det suboptimale mål at undgå præ -dialyse hyperkaliæmi [7].

Betydningen af ​​kropsindholdet og serumkoncentrationen af ​​kalium for at kontrollere blodtrykket er fortsat kontroversiel. Epidemiologiske data tyder på en rolle for kaliumdepletering som en co-faktor i udviklingen og sværhedsgraden af ​​hypertension, mens kostens kalium omvendt korrelerer med blodtrykket [8-10]. I dyremodeller frembringer en akut stigning i serumkaliumkoncentrationen vasodilatation medieret af det vaskulære endotel; den modsatte effekt ses, hvis den aftager [11,12]. Ved hæmodialyse er omfanget af forskellen mellem serumkalium og kaliumkoncentrationen i dialysevæsken direkte korreleret til en stigning i blodtrykket ved afslutningen af ​​dialysesessionen, hvilket giver det, der er blevet kaldt "rebound hypertension" [1]. I denne samme undersøgelse blev der ikke fundet signifikante ændringer i blodtrykket under dialysen.

I hæmodialyse står nefrologerne over for pludselige ændringer i blodtryk og hæmodynamiske skrøbelighedsfaser, der har en multifaktoriel oprindelse; ultrafiltrering, fald i osmolaritet med ubalance og korrektion af metabolisk acidose spiller en fremherskende rolle [13-19]. På trods af dette, og takket være nogle kunstgreb, med særlig henvisning til calciumkoncentration i dialysatet [15], dialysattemperatur [20] og ultrafiltrerings- og natriumkoncentrationsprofiler [18,21-24], er trykstabilitet garanteret som en generel regel. Nogle elektrolytter, især natrium og bicarbonat, kan moduleres i profiler med det formål bedre at respektere gapet i osmolaritet eller koncentration, der etableres under hæmodialysesessionen, men deres hæmodynamiske effekt er stadig kontroversiel [20,22,24].

Serumkalium er en elektrolyt, hvis koncentration - for at garantere en negativ balance - varierer hurtigt og betydeligt under dialyse, hvilket ofte resulterer i at gå fra prædialysehyperpotasæmi til intra-dialysehypopotasæmi. Som nævnt ovenfor blev der i Dolsons undersøgelse [1] ikke fundet forskelle i dialyseblodtryk mellem grupperne behandlet med dialysater indeholdende 1, 2 eller 3 mmol/l kalium, men i slutningen af ​​dialyserne de patienter, der blev behandlet med den lavere kaliumkoncentrationer viste, hvad der blev kaldt en "rebound hypertension".

Med det formål at karakterisere dette fænomen bedre, redesignede vi undersøgelsen, der opdelte dialysesessionen i 3 faser (faktisk tyder klinisk praksis på, at det hæmodynamiske mønster i begyndelsen, mellem- og slutfasen af ​​dialysen ikke er det samme) og programmering for hver et mere eller mindre kraftigt fald i serumkaliumkoncentrationen, idet man i mellemtiden respekterer behovet for at fjerne den mængde kalium, der normalt holder patienten i steady-state. Ved hjælp af en crossover-forskningsmodel opdeler vi dialysesessionen i 3 tertiler, hvor kaliumkoncentrationen i dialysatet blev moduleret mellem den sædvanlige koncentration for forsøgspersonen og to afskæringspunkter ved henholdsvis +1 e -1 mmol/l. For at fuldende oplysningerne fra blodtrykket blev hæmodynamikken målt på en ikke-invasiv måde ved hjælp af en fingerslag-til-slag-monitor.

Det primære endepunkt var forskellen i hæmodynamiske parametre mellem ekstremerne i kaliumkoncentrationen af ​​dialysatet, mens forekomsten af ​​hypotension under dialyse blev betragtet som et sekundært endepunkt.

METODER:

Fireogtyve kroniske hæmodialysepatienter (13 mænd og 11 kvinder) blev inkluderet i undersøgelsen. Hver patient blev dialyseret i 3 til 4 timer og 30 minutter tre gange om ugen og var klinisk stabil og uden samtidige sygdomme. Ved at bruge et enkelt blindt crossover-design blev patienterne randomiseret i undersøgelsens seks dialysatkaliumsekvenser. Hver dialysesession blev opdelt i tre lige store dele (tertiler): i løbet af den ene del var kaliumkoncentrationen i dialysatet den samme som den normalt ordinerede til patienten, mens den under de to andre dele enten blev øget eller reduceret med 1 mmol/ L. De 6 forskellige permutationer blev gentaget to gange, således at hver patient gennemgik 12 dialysesessioner under undersøgelsen (se tabel 1 for sekvensdetaljer).

Hæmodialyserne blev udført ved hjælp af en 4008 H maskine, udstyret med en patron af bicarbonat Bibag© og en højflux engangs polysulfonmembran, alt fra Fresenius Medical Care (Bad Homburg, Tyskland). Det foreskrevne dialyseapparats effektive overfladeareal, dialysevæskens ledningsevne, dialysatets temperatur og sammensætning (med undtagelse af kaliumkoncentration), effektive blodgennemstrømning og tørvægt blev registreret ved optagelsen i undersøgelsen og blev derefter efterladt uændret. Patienternes medicin blev også efterladt uændret. Serumkalium og patientvægt blev målt ved begyndelsen og ved slutningen af ​​hver dialysesession. Blodprøver blev taget fra shuntens arterielle lemmer.

Kt/V blev brugt til at kvantificere hæmodialyses tilstrækkelighed og blev beregnet ved hjælp af en anden generation af single-pool Daugirdas formel (Kt/V = -ln(R-0,03) + [(4-3,5 x R) x (UF/W)], hvor R = post-dialyse BUN/pre-dialyse BUN, UF = netto ultrafiltrering, W = vægt, K= dialysator clearance af urinstof, t= dialysetid , og V= patientens samlede kropsvand.

Hyppigheden af ​​hypotensionsepisoder (defineret som et systolisk blodtryk < 90 mmHg) blev registreret.

Systolisk og diastolisk blodtryk, hjertefrekvens, slagvolumener (integreret gennemsnit af flowkurveformen mellem det aktuelle opslag og det dikrotiske hak) og totale perifere modstande (forholdet mellem middelarterietryk og slagvolumen ganget med hjertefrekvens) blev evalueret i begyndelsen af sessionen og derefter hvert 30. minut med en Finometer© fingerslag-til-slag-monitor (Finapres Medical Systems BV, Arnhem, Holland). Finometer© måler fingerblodtryk non-invasivt på slag-til-slag-basis og giver bølgeformsmålinger svarende til intraarterielle optagelser.

Gennemsnitligt blodtryk (BPmean) blev beregnet ved hjælp af følgende formel: BPmean=(BPsyst+2BPdias)/3, hvor BPsyst og BPdias er henholdsvis systolisk og diastolisk blodtryk.

Væsketabet som funktion af tiden blev anset for at være konstant under dialysesessionen og blev registreret som total ultrafiltrering.

Statistiske analyser blev udført ved hjælp af SAS System (Statistical Analysis System). Sammenligninger mellem kropsvægt, kaliumkoncentration og hæmodynamiske parametre blev først udført med en ANOVA og efterfulgt, hvis signifikant, af en parret t-test udført mellem middelværdierne opnået i hver patient med hver modalitet. For at forbedre sandsynligheden for at vise signifikante forskelle, blev de hæmodynamiske parametre inden for tertilerne sammenlignet med dialysatets kaliumkoncentrations cut-off point (-1 vs. +1 mmol/l). Procentdele blev sammenlignet ved hjælp af en Fisher Exact-test. I alle tilfælde blev en P ≤ 0,05 betragtet som statistisk signifikant; P blev udtrykt som ns (ikke signifikant) og som signifikant (P ≤0,05).

REFERENCER:

Se Citater