Potassium dans les liquides d'hémodialyse et l'hémodynamique

INTRODUCTION:

Le potassium est le cation le plus abondant dans l'organisme (35 à 40 mmol/kg chez les patients hémodialysés [1]), bien que seulement 2 % du pool se situe de manière extracellulaire [2]. Considérant qu'à court terme, le potassium sérique est régulé par le déplacement du potassium entre le compartiment intracellulaire et le compartiment extracellulaire par l'insuline, les cathécolamines, l'équilibre acido-basique et l'osmolarité ; les reins sont responsables de l'homéostasie à long terme du potassium [2]. Les patients atteints d'insuffisance rénale terminale présentent un risque élevé d'hyperkaliémie [3-6], qui peut se présenter sous forme de faiblesse généralisée, de paralysie et d'arythmie cardiaque [2]. La récupération de l'homéostasie potassique est donc un objectif important de la dialyse. Néanmoins, considérant que sa localisation est principalement intracellulaire, ce qui rejoint le concept pharmacologique de grand volume de distribution, son élimination lors d'une séance d'hémodialyse est quantitativement modeste (entre 40 et 80 mmol correspondant à 1-2% du potassium corporel total) [1] . Par conséquent, même si, pour être appropriée, l'élimination du potassium au cours de la dialyse doit être égale à la quantité accumulée au cours de la phase inter-dialytique, en pratique clinique, la concentration en potassium dans le dialysat est généralement ajustée avec l'objectif sous-optimal d'éviter le pré -hyperkaliémie de dialyse [7].

L'importance du contenu corporel et de la concentration sérique de potassium pour contrôler la pression artérielle reste controversée. Les données épidémiologiques suggèrent un rôle de la déplétion potassique en tant que cofacteur dans le développement et la sévérité de l'hypertension, tandis que le potassium alimentaire est inversement corrélé à la pression artérielle [8-10]. Dans les modèles animaux, une augmentation aiguë de la concentration sérique de potassium produit une vasodilatation médiée par l'endothélium vasculaire ; l'effet inverse est observé s'il diminue [11,12]. En hémodialyse, l'importance de la différence entre le potassium sérique et la concentration en potassium dans le liquide de dialyse est directement corrélée à une augmentation de la pression artérielle à la fin de la séance de dialyse, produisant ce que l'on a appelé "l'hypertension rebond" [1]. Dans cette même étude, aucun changement significatif de la pression artérielle n'a été trouvé pendant la dialyse.

En hémodialyse, les néphrologues sont confrontés à des variations brusques de tension artérielle et à des phases de fragilité hémodynamique qui ont une origine multifactorielle ; l'ultrafiltration, la diminution de l'osmolarité avec déséquilibre et la correction de l'acidose métabolique jouent un rôle prédominant [13-19]. Malgré cela, et grâce à quelques artifices, notamment en ce qui concerne la concentration en calcium dans le dialysat [15], la température du dialysat [20] et les profils d'ultrafiltration et de concentration en sodium [18,21-24], la stabilité de la pression est garantie en règle générale. Certains électrolytes, notamment le sodium et le bicarbonate, peuvent être modulés dans des profils dans le but de mieux respecter l'écart d'osmolarité ou de concentration qui s'établit lors de la séance d'hémodialyse, mais leur effet hémodynamique reste encore controversé [20,22,24].

Le potassium sérique est un électrolyte dont la concentration - afin de garantir un bilan négatif - varie rapidement et significativement au cours de la dialyse, conduisant fréquemment à passer d'une hyperkaliémie pré-dialyse à une hypokaliémie intra-dialyse. Comme mentionné ci-dessus, dans l'étude de Dolson [1], les différences de pression artérielle des dialyses n'ont pas été trouvées entre les groupes traités avec des dialysats contenant 1, 2 ou 3 mmol/l de potassium, mais à la fin des dialyses, les patients traités avec le plus faible les concentrations de potassium ont montré ce qu'on a appelé une "hypertension de rebond".

Dans le but de mieux caractériser ce phénomène, nous avons repensé l'étude en divisant la séance de dialyse en 3 phases (en fait, la pratique clinique suggère que le schéma hémodynamique au début, aux phases intermédiaires et finales de la dialyse n'est pas le même) et en programmant pour chacun une baisse plus ou moins brutale de la concentration sérique de potassium, en respectant dans l'intervalle la nécessité d'éliminer la quantité de potassium qui maintient habituellement le patient à l'équilibre. À l'aide d'un modèle de recherche croisé, nous divisons la séance de dialyse en 3 tertiles où la concentration de potassium dans le dialysat a été modulée entre la concentration habituelle pour le sujet de l'étude et deux seuils à +1 e -1 mmol/l respectivement. Pour compléter les informations fournies par la pression artérielle, l'hémodynamique a été mesurée de manière non invasive à l'aide d'un moniteur battement par battement au doigt.

Le critère d'évaluation principal était la différence des paramètres hémodynamiques entre les concentrations extrêmes de potassium du dialysat, tandis que l'incidence de l'hypotension pendant la dialyse était considérée comme un critère d'évaluation secondaire.

MÉTHODES :

Vingt-quatre patients en hémodialyse chronique (13 hommes et 11 femmes) ont participé à l'étude. Chaque patient a été dialysé pendant 3 à 4 heures et 30 minutes trois fois par semaine et était cliniquement stable et sans maladies intercurrentes. En utilisant une conception croisée en simple aveugle, les patients ont été randomisés dans les six séquences de dialysat potassique de l'étude. Chaque séance de dialyse était divisée en trois parties égales (tertiles) : pendant une partie la concentration en potassium du dialysat était la même que celle habituellement prescrite au patient, alors que pendant les deux autres parties elle était soit augmentée soit diminuée de 1 mmol/ L Les 6 permutations différentes ont été répétées deux fois, de sorte que chaque patient a subi 12 séances de dialyse au cours de l'étude (voir le tableau 1 pour les détails de la séquence).

Les hémodialyses ont été réalisées à l'aide d'un appareil 4008 H, équipé d'une cartouche de bicarbonate Bibag©, et d'une membrane polysulfone à haut flux à usage unique, le tout de chez Fresenius Medical Care (Bad Homburg, Allemagne). La surface efficace prescrite du dialyseur, la conductibilité du liquide de dialyse, la température et la composition du dialysat (à l'exception de la concentration en potassium), le débit sanguin effectif et le poids sec ont été enregistrés lors de l'inscription à l'étude et sont ensuite restés inchangés. Les médicaments des patients sont également restés inchangés. Le potassium sérique et le poids du patient ont été mesurés au début et à la fin de chaque séance de dialyse. Des échantillons de sang ont été prélevés sur la branche artérielle du shunt.

Kt/V a été utilisé pour quantifier l'adéquation de l'hémodialyse et a été calculé à l'aide d'une formule de Daugirdas à pool unique de deuxième génération (Kt/V = -ln(R-0,03) + [(4-3,5 x R) x (UF/W)], où R = BUN post-dialyse/BUN pré-dialyse, UF = ultrafiltration nette, W = poids, K= clairance dialyseur de l'urée, t= temps de dialyse , et V= eau corporelle totale du patient.

L'incidence des épisodes d'hypotension (définie comme une pression artérielle systolique < 90 mmHg) a été enregistrée.

Les pressions artérielles systolique et diastolique, la fréquence cardiaque, les volumes d'éjection systolique (moyenne intégrée de la forme d'onde de débit entre la course ascendante actuelle et l'encoche dicrotique) et les résistances périphériques totales (rapport de la pression artérielle moyenne sur le volume d'éjection systolique multiplié par la fréquence cardiaque) ont été évalués au début de la séance puis toutes les 30 minutes à l'aide d'un moniteur de battement au doigt Finometer© (Finapres Medical Systems BV, Arnhem, Pays-Bas). Finometer© mesure la tension artérielle des doigts de manière non invasive, battement par battement, et donne des mesures de forme d'onde similaires aux enregistrements intra-artériels.

La pression artérielle moyenne (BPmean) a été calculée à l'aide de la formule suivante : BPmoy = (BPsyst + BPdias)/3, où BPsyst et BPdias sont respectivement la pression artérielle systolique et diastolique.

La perte de liquide en fonction du temps a été considérée comme constante au cours de la séance de dialyse et a été enregistrée en tant qu'ultrafiltration totale.

Les analyses statistiques ont été effectuées à l'aide du système SAS (Système d'analyse statistique). Les comparaisons entre le poids corporel, la concentration en potassium et les paramètres hémodynamiques ont d'abord été effectuées avec une ANOVA et suivies, si elles sont significatives, par un test t apparié effectué entre les valeurs moyennes obtenues chez chaque patient avec chaque modalité. Pour améliorer la probabilité de présenter des différences significatives, les paramètres hémodynamiques au sein des tertiles ont été comparés aux seuils de concentration en potassium du dialysat (-1 vs +1 mmol/l). Les pourcentages ont été comparés à l'aide d'un test Fisher Exact. Dans tous les cas, un P ≤ 0,05 a été considéré comme statistiquement significatif ; P a été exprimé en ns (non significatif) et en significatif (P ≤ 0,05).

LES RÉFÉRENCES:

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