S100β a hladiny enolázy specifické pro neurony při transplantaci jater

Neurologické poruchy, které postihují kandidáty na transplantaci jater, když jsou na čekací listině, nejen významně ovlivňují předoperační morbiditu a dokonce mortalitu, ale představují také důležité prediktivní faktory pro pooperační neurologické projevy. Pozorné neurologické vyšetření před transplantací hraje významnou roli při definování úrovně závažnosti a distribuce neurologických poruch vedle současných léčitelných anomálií a potenciálně předepisuje pooperační prognózu. Preferované specifické indexy neurologického vyšetření před transplantací se mohou lišit podle center, ale správná diagnóza a definitivní diagnóza některých syndromů může být obtížná navzdory použití současných biochemických, neurofyziologických, neuropsychologických a neurozobrazovacích diagnostických nástrojů.

Přijímači jaterních transplantátů tvoří skupinu s nejčastější komplikací centrálního nervového systému (incidence: 10%-85%) mezi pacienty po transplantaci orgánů. Jsou to fokální nebo difúzní neurologické deficity, které tvoří významnou překážku pro krátkodobé a dlouhodobé zotavení. Neurologické deficity, které se mohou rozvinout, jsou edém mozku, zvýšení intrakraniálního tlaku, metabolická encefalopatie, cerebrovaskulární komplikace, syndrom osmotické demyelinizace a oportunní infekce. Kromě toho se několik předoperačních neurologických poruch (jako je akinetický mutismus dysartrie, zmatenost a záchvaty) může zhoršit v důsledku neurotoxických vedlejších účinků léků, které se používají k prevenci rejekce štěpu (inhibitory kalcineurinu).

Neurologické nálezy a patofyziologii konečného selhání jater nelze zcela pochopit. Za poškození mozku jsou zodpovědné různé faktory, jako je dlouhodobý mozkový "neurozánět", mozkové mikroglie, aktivace zánětlivých buněk, akumulace manganu a amoniaku, změna permeability hematoencefalické bariéry, změněné nervové vedení a zánět periferního nervového systému. Dalšími negativními přímými nebo nepřímými neurologickými účinky jsou chronická malnutrice, gastrointestinální krvácení, cerebrální hypoperfuze a renální dysfunkce. Nejčastěji akceptovanými neurologickými komplikacemi závažné hepatocelulární insuficience jsou komplexní syndromy jaterní encefalopatie (HE).

S100p je 10,4 kDa (kilodalton) protein. Syntetizovaný s endfoot procesy astrocytů v mozku S100β patří do superrodiny kyselých proteinů vážících vápník typu EF-hand s nízkou molekulovou hmotností. Tento protein je metabolizován v ledvinách a odstraněn močí. Je ukázáno, že S100β nevykazuje rozdíly v důsledku etnických skupin nebo pohlaví a není ovlivněn cirkadiánním rytmem. Ačkoli se S100β nachází také v jiných tkáních, je ve vyšších koncentracích v mozku, takže může být použit jako časný indikátor poškození mozku.

Astrocyty jsou klíčem k regulaci homeostázy v centrálním nervovém systému (CNS) a uvolňují S100β po poškození mozku. Některé studie prokázaly, že zvýšené hladiny S100β jako časný indikátor intracerebrálních změn u pacientů s akutním nebo chronickým selháním jater a předtím, než se u HE rozvine cerebrální edém.

Kromě toho se také tvrdí, že zvýšení koncentrace S100p v séru může předvídat HE. Kromě toho existují omezené důkazy pro prokázání hladin S100β a existence HE.

NSE je protein CNS, který existuje v neuronech a neuroendokrinních tkáních. NSE hraje roli v glykolytické cestě v neuronech jako intracytoplazmatický enzym zvyšující hladinu v séru v případě poškození neuronů. Zatímco S100β je marker dysfunkce astroglie, NSE je marker neuronální dysfunkce.

Cílem studie je analyzovat sérové ​​koncentrace S100β a korelovat neurologické poškození pacientů po transplantaci jater kromě hodnocení jeho vlivu na prognózu.