S100β és neuronspecifikus enolázszintek májtranszplantációban

Azok a neurológiai rendellenességek, amelyek a várólistán szereplő májtranszplantációs jelölteket érintik, nemcsak a preoperatív morbiditást, sőt mortalitást is jelentősen befolyásolják, hanem fontos előrejelző tényezőket is jelentenek a műtét utáni neurológiai megnyilvánulások szempontjából. A transzplantáció előtti figyelmes neurológiai értékelés a jelenlegi kezelhető anomáliák mellett jelentős szerepet játszik a neurológiai betegségek súlyossági szintjének és megoszlásának meghatározásában, és potenciálisan posztoperatív prognózist ír elő. A transzplantáció előtti neurológiai értékelés preferált specifikus indexei központonként változhatnak, de egyes szindrómák helyes diagnózisa és végleges diagnózisa nehéz lehet annak ellenére, hogy a jelenlegi biokémiai, neurofiziológiai, neuropszichológiai és neuroimaging diagnosztikai eszközöket használjuk.

A szervátültetettek között a májátültetettek alkotják a leggyakoribb központi idegrendszeri szövődményeket (incidencia: 10%-85%). Fokális vagy diffúz neurológiai deficitek, amelyek jelentős akadályt jelentenek a rövid és hosszú távú gyógyulásban. A kialakuló neurológiai hiányosságok közé tartozik az agyödéma, a koponyaűri nyomás növekedése, metabolikus encephalopathia, cerebrovascularis szövődmények, ozmotikus demyelinizációs szindróma és opportunista fertőzések. Ezenkívül számos preoperatív neurológiai rendellenesség (például dysarthria akinetikus mutizmus, zavartság és görcsrohamok) súlyosbodhat a graftkilökődés megelőzésére használt gyógyszerek (kalcineurin-gátlók) neurotoxikus mellékhatása miatt.

A végstádiumú májelégtelenség neurológiai leleteit és patofiziológiáját nem lehet teljesen megérteni. Számos tényező, mint például a hosszú távú agyi "neurogyulladás", az agyi mikroglia, a gyulladásos sejtek aktiválódása, a mangán és ammónia felhalmozódása, a vér-agy gát permeabilitásának megváltozása, az idegvezetés megváltozása és a perifériás idegrendszer gyulladásának gyulladása felelős az agykárosodásért. Egyéb negatív közvetlen vagy közvetett neurológiai hatások a krónikus alultápláltság, a gyomor-bélrendszeri vérzés, az agyi hypoperfúzió és a veseműködési zavar. A súlyos hepatocelluláris elégtelenség leggyakrabban elfogadott neurológiai szövődményei a hepatikus encephalopathia (HE) összetett szindrómái.

Az S100β egy 10,4 kDa (kilodalton) fehérje. Az agyban az asztrociták lábvégfolyamataival szintetizálva S100β az alacsony molekulatömegű EF-kéz típusú savas kalciumkötő fehérje szupercsaládba tartozik. Ez a fehérje a vesékben metabolizálódik, és a vizelettel távozik. Kimutatták, hogy az S100β nem mutat különbséget etnikai csoportok vagy nemek miatt, és nem befolyásolja a cirkadián ritmus. Bár az S100β más szövetekben is megtalálható, nagyobb koncentrációban van jelen az agyban, így az agykárosodás korai indikátoraként használható.

Az asztrociták a központi idegrendszer (CNS) homeosztázis szabályozásának kulcsai, és agykárosodás után S100β-t bocsátanak ki. Egyes tanulmányok szerint a megnövekedett S100β szint az intracerebrális változások korai indikátora volt akut vagy krónikus májelégtelenségben szenvedő betegeknél, és mielőtt agyödéma alakulna ki HE-ben.

Ezenkívül azt is állítják, hogy a szérumkoncentráció S100β növekedése előrevetítheti a HE-t. Ezenkívül korlátozott bizonyíték áll rendelkezésre az S100β szintjének és a HE létezésének bizonyítására.

Az NSE egy központi idegrendszeri fehérje, amely neuronokban és neuroendokrin szövetekben található. Az NSE szerepet játszik a glikolitikus úton a neuronokban, mint intracitoplazmatikus enzim, amely növeli a szérum szintet neuronkárosodás esetén. Míg az S100β az asztroglia diszfunkció markere, az NSE a neuronális diszfunkció markere.

A vizsgálat célja a májátültetett betegek S100β szérumkoncentrációinak elemzése és a neurológiai károsodások korrelációja a prognózisra gyakorolt ​​hatás értékelése mellett.