S100β och neuronspecifika enolasnivåer vid levertransplantation

Neurologiska störningar som påverkar levertransplantationskandidaterna när de står på väntelistan påverkar inte bara signifikant preoperativ sjuklighet och till och med mortalitet utan presenterar också viktiga prediktiva faktorer för postoperativa neurologiska manifestationer. Uppmärksam neurologisk utvärdering före transplantation spelar en viktig roll för att definiera allvarlighetsgraden och distributionen av neurologiska störningar förutom nuvarande behandlingsbara anomalier och eventuellt förskriva postoperativ prognos. Föredragna specifika index för neurologisk utvärdering före transplantation kan variera beroende på centra, men korrekt diagnos och definitiv diagnos av vissa syndrom kan vara svåra trots att man använder nuvarande biokemiska, neurofysiologiska, neuropsykologiska och neuroimaging diagnosverktyg.

Levertransplantationsmottagare utgör den grupp som har den vanligaste komplikationen i centrala nervsystemet (incidens: 10%-85%) bland organtransplantationspatienterna. De är fokala eller diffusa neurologiska brister som skapar ett betydande hinder för kort och lång sikt återhämtning. Neurologiska brister som kan utvecklas är cerebralt ödem, ökat intrakraniellt tryck, metabol encefalopati, cerebrovaskulära komplikationer, osmotisk demyeliniseringssyndrom och opportunistiska infektioner. Dessutom kan flera preoperativa neurologiska störningar (såsom dysartri akinetisk mutism, förvirring och anfall) förvärras på grund av neurotoxiska biverkningar av de läkemedel som används för att förhindra transplantatavstötning (kalcineurinhämmare).

Neurologiska fynd och patofysiologi av leversvikt i slutstadiet kan inte förstås helt. Flera faktorer såsom långvarig "neuroinflammation" i hjärnan, mikroglia i hjärnan, aktivering av inflammatoriska celler, ansamling av mangan och ammoniak, förändrad blod-hjärnbarriärpermeabilitet, förändrad nervledning och inflammation i inflammation i det perifera nervsystemet hålls ansvariga för hjärnskador. Andra negativa direkta eller indirekta neurologiska effekter är kronisk undernäring, gastrointestinala blödningar, cerebral hypoperfusion och njurdysfunktion. De vanligaste accepterade neurologiska komplikationerna av allvarlig hepatocellulär insufficiens är komplexa syndrom av hepatisk encefalopati (HE).

S100β är 10,4 kDa (kilodalton) protein. Syntetiserad med ändfötter processer av astrocyter i hjärnan S100β tillhör lågmolekylär EF-handtyp surt kalciumbindande protein superfamilj. Detta protein metaboliseras i njurarna och avlägsnas med urin. Det visas att S100β inte uppvisar skillnader på grund av etniska grupper eller kön och inte påverkas av dygnsrytm. Även om S100β också finns i andra vävnader, är det i högre koncentrationer i hjärnan så det kan användas som en tidig indikator för hjärnskador.

Astrocyter är nycklarna till homeostasreglering i centrala nervsystemet (CNS) och frigör S100β efter hjärnskada. Vissa studier genomförde att ökade S100β-nivåer som en tidig indikator för intracerebrala förändringar hos patienter med akut eller kronisk leversvikt och innan hjärnödem utvecklas i HE.

Dessutom hävdas det också att S100β-ökning i serumkoncentration kan förutse HE. Dessutom finns det begränsade bevis för att bevisa S100β-nivåer och förekomsten av HE.

NSE är ett CNS-protein som finns i neuroner och neuroendokrina vävnader. NSE spelar en roll i glykolytisk väg i neuroner eftersom intracytoplasmatiskt enzym ökar serumnivån i händelse av neuronskada. Medan S100β är markören för astrogliadysfunktion, är NSE markören för neuronal dysfunktion.

Syftet med studien är att analysera S100β-serumkoncentrationer och korrelera neurologiska skador hos levertransplantationspatienter förutom att utvärdera dess effekt på prognos.