Agregace trombocytů v diagnostice akutního odmítnutí štěpu

Destičky hrají klíčovou roli nejen v hemostáze, ale také v zánětu a imunitních reakcích. Jejich aktivace, charakterizovaná adhezí, integrinovou agregací, produkcí tromboxanu A₂ a povrchovou expresí markerů jako P-selektin, přispívá k interakcím s T lymfocyty a zesiluje imunitní signalizaci. Nové důkazy naznačují, že aktivace destiček může hrát roli v časných mechanismech poškození ledvinového štěpu. Studie prokázaly akumulaci destiček v glomerulárních a peritubulárních kapilárách během protilátkami zprostředkovaného odmítnutí, pravděpodobně zprostředkovanou donor-specifickými protilátkami a aktivací endotelu prostřednictvím von Willebrandova faktoru. Zvýšené markery aktivace destiček, jako jsou PF4 a P-selektin, byly také spojeny s T-buněčně zprostředkovaným odmítnutím.

Tato pilotní studie zkoumá, zda změny v agregaci destiček a markery aktivace destiček mohou sloužit jako neinvazivní ukazatele akutního odmítnutí ledvinového aloštěpu. Funkce destiček se měří pomocí optické agregometrie, průtokové cytometrie P-selektinu (CD62-P) a hladin rozpustného P-selektinu. Tyto parametry jsou korelovány s histologickými nálezy z protokolových biopsií provedených 3 a 12 měsíců po transplantaci, stejně jako z indikačních biopsií provedených pro podezření na odmítnutí. Studie zahrnuje dospělé příjemce transplantace ledvin sledované longitudinálně a kohortu pacientů s dysfunkcí štěpu vyžadující indikační biopsii. Současná hodnocení zahrnují funkci ledvin, donor-specifické protilátky, hladiny imunosuprese (takrolimus), metabolické parametry a zobrazovací metody. Porovnáním profilů aktivace destiček s biopticky prokázaným odmítnutím si studie klade za cíl zjistit, zda biomarkery založené na destičkách mohou podpořit časnou neinvazivní detekci buněčného nebo protilátkami zprostředkovaného poškození aloštěpu a doplnit tradiční diagnostiku založenou na biopsii.