Blodpladeaggregation i diagnosticeringen af akut graftafstødning

Blodplader spiller en nøglerolle ikke kun i hemostase, men også i inflammation og immunresponser. Deres aktivering, kendetegnet ved adhesion, integrinmedieret aggregation, produktion af thromboxan A₂ og overfladeekspression af markører som P-selectin, bidrager til interaktioner med T-lymfocytter og forstærkning af immun signalering. Ny evidens tyder på, at blodpladeaktivering kan deltage i tidlige mekanismer for nyretransplantatskade. Studier har vist ophobning af blodplader i glomerulære og peritubulære kapillærer under antistofmedieret afstødning, sandsynligvis medieret af donorspecifikke antistoffer og endotelaktivering via von Willebrand faktor. Forhøjede blodpladeaktiveringsmarkører som PF4 og P-selectin er også blevet forbundet med T-cellemedieret afstødning.

Dette pilotstudie undersøger, om ændringer i blodpladeaggregation og blodpladeaktiveringsmarkører kan tjene som ikke-invasive indikatorer for akut nyretransplantatafstødning. Blodpladefunktion måles ved hjælp af optisk aggregometri, flowcytometri af P-selectin (CD62-P) og opløselige P-selectinniveauer. Disse parametre korreleres med histologiske fund fra protokolbiopsier 3 og 12 måneder efter transplantation, samt fra indikationsbiopsier udført for mistænkt afstødning. Studiet omfatter voksne nyretransplantatmodtagere, der følges longitudinelt, og en kohorte af patienter med transplantatdysfunktion, der kræver indikationsbiopsi. Samtidige vurderinger omfatter nyrefunktion, donorspecifikke antistoffer, niveauer af immunsuppression (tacrolimus), metaboliske parametre og billeddannelse. Ved at sammenligne blodpladeaktiveringsprofiler med biopsibekræftet afstødning sigter studiet mod at afgøre, om blodpladebaserede biomarkører kan understøtte tidlig, ikke-invasiv detektion af celle- eller antistofmedieret transplantatskade og komplementere traditionel biopsibaseret diagnostik.