Plateletaggregasjon i diagnostisering av akutt transplantatavstøtning

Blodplater spiller en nøkkelrolle ikke bare i hemostase, men også i betennelse og immunresponser. Deres aktivering, karakterisert ved adhesjon, integrinmediert aggregering, tromboxan A₂-produksjon og overflateuttrykk av markører som P-selektin, bidrar til interaksjoner med T-lymfocytter og forsterkning av immunsignalering. Nyere forskning tyder på at blodplateaktivering kan delta i tidlige mekanismer for nyretransplantatskade. Studier har vist blodplateakkumulering i glomerulære og peritubulære kapillærer under antistoffmediert avstøting, sannsynligvis formidlet av donorspesifikke antistoffer og endotelaktivering via von Willebrand-faktor. Forhøyede blodplateaktiveringsmarkører som PF4 og P-selektin har også vært assosiert med T-cellemediert avstøting.

Denne pilotstudien undersøker om endringer i blodplateaggregering og blodplateaktiveringsmarkører kan tjene som ikke-invasive indikatorer for akutt nyretransplantatavstøting. Blodplatefunksjon måles ved hjelp av optisk aggreometri, flowcytometri av P-selektin (CD62-P) og løselige P-selektinnivåer. Disse parameterne korreleres med histologiske funn fra protokollbiopsier ved 3 og 12 måneder etter transplantasjon, samt fra indikasjonsbiopsier utført ved mistanke om avstøting. Studien inkluderer voksne nyretransplantatmotakere overvåket longitudinelt og en kohort av pasienter med transplantatdysfunksjon som krever indikasjonsbiopsi. Samtidige vurderinger inkluderer nyrefunksjon, donorspesifikke antistoffer, nivåer av immunosupresjon (tacrolimus), metabolske parametre og bildeundersøkelser. Ved å sammenligne blodplateaktiveringsprofiler med biopsibekreftet avstøting, tar studien sikte på å avgjøre om blodplatebaserte biomarkører kan støtte tidlig, ikke-invasiv deteksjon av cellulær eller antistoffmediert transplantatskade og utfylle tradisjonell biopsibasert diagnostikk.