Virkningerne af diætfosfatindtag på calciotropiske hormoner og FGF23.

Kronisk nyresygdom rammer 11 % af den amerikanske befolkning; over halvdelen af ​​de ramte har skeletmanifestationer af deres nyresygdom. Renal osteodystrofi er en kompleks sygdom, hvor flere mineralsystemer og relaterede hormoner spiller en rolle, herunder fosfathomeostase. Fosfatregulering afhænger primært af nyrernes håndtering af fosfat, som til dels styres af parathyreoideahormon og D-vitamin. Der findes dog klart andre mediatorer i dette system. For nylig er der kommet beviser for, at en sådan faktor kan være FGF23, et protein produceret af osteogene celler. Tilstande med overskydende FGF23 er forbundet med markant fosfatsvind, hypofosfatæmi, osteomalaci og uhensigtsmæssig lavt calcitriolindhold. FGF23-niveauer er målbare hos raske mennesker og markant forhøjede hos patienter, der kræver hæmodialyse, selvom dets fysiologiske rolle i begge tilstande er ukendt. Nogle retrospektive beviser tyder på, at FGF23 er påvirket af fosfatindtagelse. Vi udfører en undersøgelse for at indsamle data, der beskriver responsen af ​​FGF23 på ændringer i kostens fosforindtag hos raske mænd og kvinder og hos mænd og kvinder med moderat nyreinsufficiens. De specifikke mål med denne pilotundersøgelse er: 1) At undersøge de fysiologiske virkninger af ændringer i kostens fosfor på FGF23 hos raske forsøgspersoner; 2) At undersøge FGF23's fysiologiske respons på diætphosphorændringer hos patienter med moderat nyresvigt; og 3) At vurdere om serumniveauer af 1,25-dihydroxyvitamin D varierer omvendt med niveauerne af FGF23, når diætfosfat ændres. Den foreslåede forskningsplan er et diætinterventionsforsøg, hvor vi vil studere responsen af ​​serum-FGF23-niveauer på diæter med varierende fosforindhold hos raske voksne og voksne med moderat nyreinsufficiens.