Účinky dietního příjmu fosfátů na kalciotropní hormony a FGF23.

Chronické onemocnění ledvin postihuje 11 % populace USA; více než polovina postižených má kosterní projevy onemocnění ledvin. Renální osteodystrofie je komplexní onemocnění, ve kterém hrají roli různé minerální systémy a příbuzné hormony, včetně fosfátové homeostázy. Regulace fosfátů primárně závisí na renální manipulaci s fosfátem, která je částečně řízena parathormonem a vitaminem D. V tomto systému však jednoznačně existují další mediátory. V poslední době se množí důkazy, že jedním z takových faktorů může být FGF23, protein produkovaný osteogenními buňkami. Stavy nadbytku FGF23 jsou spojeny s výrazným úbytkem fosfátů, hypofosfatemií, osteomalacií a nepřiměřeně nízkým obsahem kalcitriolu. Hladiny FGF23 jsou měřitelné u zdravých lidí a výrazně zvýšené u pacientů, kteří vyžadují hemodialýzu, ačkoli jeho fyziologická role v obou stavech není známa. Některé retrospektivní důkazy naznačují, že FGF23 je ovlivněn příjmem fosfátů. Provádíme studii, abychom shromáždili data popisující reakci FGF23 na změny v příjmu fosforu ve stravě u zdravých mužů a žen au mužů a žen se středně těžkou renální insuficiencí. Konkrétní cíle této pilotní studie jsou: 1) Zkoumat fyziologické účinky změn fosforu ve stravě na FGF23 u zdravých subjektů; 2) Zkoumat fyziologickou odpověď FGF23 na změny fosforu ve stravě u pacientů se středně závažným selháním ledvin; a 3) Zhodnotit, zda se sérové ​​hladiny 1,25-dihydroxyvitamínu D mění nepřímo úměrně s hladinami FGF23, když se změní dietní fosfát. Navrhovaný výzkumný plán je dietní intervenční studie, ve které budeme studovat odpověď sérových hladin FGF23 na diety s různým obsahem fosforu u zdravých dospělých a dospělých se středně těžkou renální insuficiencí.