Effektene av fosfatinntak i kosten på kalsiotropiske hormoner og FGF23.

Kronisk nyresykdom rammer 11 % av den amerikanske befolkningen; over halvparten av de berørte har skjelettmanifestasjoner av nyresykdommen. Renal osteodystrofi er en kompleks sykdom, der flere mineralsystemer og relaterte hormoner spiller en rolle, inkludert fosfathomeostase. Fosfatregulering avhenger først og fremst av nyrehåndtering av fosfat, som delvis styres av parathyreoideahormon og vitamin D. Det finnes imidlertid helt klart andre mediatorer i dette systemet. Nylig har det kommet bevis for at en slik faktor kan være FGF23, et protein produsert av osteogene celler. Tilstander med overflødig FGF23 er assosiert med markert fosfatsvinn, hypofosfatemi, osteomalacia og upassende lavt kalsitriol. FGF23-nivåer er målbare hos friske mennesker og markert forhøyede hos pasienter som trenger hemodialyse, selv om dens fysiologiske rolle i begge tilstander er ukjent. Noen retrospektive bevis tyder på at FGF23 påvirkes av fosfatinntak. Vi utfører en studie for å samle inn data som beskriver responsen til FGF23 på endringer i kosttilskudd av fosfor hos friske menn og kvinner og hos menn og kvinner med moderat nyresvikt. De spesifikke målene med denne pilotstudien er: 1) Å undersøke de fysiologiske effektene av endringer i diettfosfor på FGF23 hos friske personer; 2) Å undersøke den fysiologiske responsen til FGF23 på kosttilskuddsendringer av fosfor hos pasienter med moderat nyresvikt; og 3) For å vurdere om serumnivåer av 1,25-dihydroksyvitamin D varierer omvendt med de av FGF23 når fosfat i kosten endres. Den foreslåtte forskningsplanen er en diettintervensjonsstudie der vi vil studere responsen til serum FGF23-nivåer på dietter med varierende fosforinnhold hos friske voksne og voksne med moderat nyresvikt.