Effekterna av fosfatintag i kosten på kalciotropa hormoner och FGF23.

Kronisk njursjukdom drabbar 11 % av USA:s befolkning; över hälften av de drabbade har skelettmanifestationer av sin njursjukdom. Njurosteodystrofi är en komplex sjukdom, där flera mineralsystem och relaterade hormoner spelar en roll, inklusive fosfathomeostas. Fosfatregleringen beror främst på njurhanteringen av fosfat, som delvis styrs av bisköldkörtelhormon och vitamin D. Det finns dock helt klart andra mediatorer i detta system. Nyligen har det kommit bevis för att en sådan faktor kan vara FGF23, ett protein som produceras av osteogena celler. Tillstånd med överskott av FGF23 är associerade med markant fosfatförlust, hypofosfatemi, osteomalaci och olämpligt lågt kalcitriol. FGF23-nivåer är mätbara hos friska människor och markant förhöjda hos patienter som behöver hemodialys, även om dess fysiologiska roll i båda tillstånden är okänd. Vissa retrospektiva bevis tyder på att FGF23 påverkas av fosfatintag. Vi genomför en studie för att samla in data som beskriver svaret av FGF23 på förändringar i fosforintaget i kosten hos friska män och kvinnor och hos män och kvinnor med måttlig njurinsufficiens. De specifika syftena med denna pilotstudie är: 1) Att undersöka de fysiologiska effekterna av förändringar i kostfosfor på FGF23 hos friska försökspersoner; 2) Att undersöka det fysiologiska svaret av FGF23 på dietförändringar av fosfor hos patienter med måttlig njursvikt; och 3) Att bedöma om serumnivåerna av 1,25-dihydroxivitamin D varierar omvänt med de för FGF23 när fosfat i kosten ändras. Den föreslagna forskningsplanen är ett kostinterventionsförsök där vi kommer att studera responsen av serumnivåer av FGF23 på dieter med varierande fosforhalter hos friska vuxna och vuxna med måttlig njurinsufficiens.