Kreatinkinetik, syntese fra glycin og respons på kreatin og aminosyretilskud hos raske mennesker

Kreatin og phosphocreatin er de vigtigste intracellulære buffere for adenosintrifosfat. De fungerer også som energi-shuttle for højenergifosfat fra mitokondrieproduktionsstedet til det cytoplasmatiske anvendelsessted. Derudover har kreatin vist sig at påvirke satellitcelleproliferation og -differentiering og øge cellens mitotiske aktivitet under kompensatorisk hypertrofi i rottes skeletmuskulatur. Kreatin er syntetiseret ud fra tre aminosyrer: glycin, arginin og methionin. Selvom kreatinmetabolisme er blevet undersøgt indgående hos rotter, er dataene vedrørende kreatins kinetik og deres regulering hos mennesker begrænsede. Dette skyldes til dels en stor og langsom omsætningspulje af kreatin og mangel på gode sporstofmetoder. Ved hjælp af en nyligt udviklet stabil isotopsporingsmetode (af os) foreslår vi at kvantificere hastigheden af ​​syntese af kreatin og dets regulering hos raske forsøgspersoner og hos dem med stor skeletmuskelmasse som følge af udholdenhedstræning. Derudover vil responsen på oral kreatinadministration på kreatinkinetik blive kvantificeret. Reguleringsstedet vil blive identificeret ved den relative hastighed af forekomst af sporstof glycin i guanidinoeddikesyre og kreatin. Det antages, at den fraktionelle hastighed af syntese af kreatin vil være højere hos udholdenhedstrænede forsøgspersoner, og at kreatin vil undertrykke hastigheden af ​​syntese af kreatin. Da kreatin er kritisk for opretholdelsen af ​​skeletmuskelmasse og satellitcelleproliferation, vil disse data give de normative fysiologiske data til fremtidige undersøgelser af forsøgspersoner med manifest sarkopeni, såsom aldring, og dem med kroniske sygdomme, f.eks. skrumpelever. Disse data vil danne grundlag for studier af kreatinmetabolisme i neurodegenerative lidelser, hvor kreatin i stigende grad bliver brugt som et terapeutisk middel.