Kinetika kreatinu, syntéza z glycinu a reakce na doplněk kreatinu a aminokyselin u zdravých lidí

Kreatin a fosfokreatin jsou hlavními intracelulárními pufry pro adenosintrifosfát. Fungují také jako převoz energie pro vysokoenergetický fosfát z mitochondriálního místa produkce do cytoplazmatického místa využití. Kromě toho bylo prokázáno, že kreatin ovlivňuje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk a zvyšuje buněčnou mitotickou aktivitu během kompenzační hypertrofie v kosterním svalu potkana. Kreatin je syntetizován ze tří aminokyselin: glycinu, argininu a methioninu. Přestože byl metabolismus kreatinu rozsáhle studován u potkanů, údaje týkající se kinetiky kreatinu a jeho regulace u lidí jsou omezené. Částečně je to způsobeno velkým a pomalým převracením zásob kreatinu a nedostatkem dobrých sledovacích metod. Pomocí nedávno vyvinuté (námi) metody stabilního izotopového traceru navrhujeme kvantifikovat rychlost syntézy kreatinu a jeho regulace u zdravých jedinců au jedinců s velkou kosterní svalovou hmotou v důsledku vytrvalostního tréninku. Kromě toho bude kvantifikována odezva na kinetiku kreatinu na perorální podání kreatinu. Místo regulace bude identifikováno relativní rychlostí výskytu stopovacího glycinu v kyselině guanidinooctové a kreatinu. Předpokládá se, že frakční rychlost syntézy kreatinu bude vyšší u jedinců s vytrvalostním tréninkem a že kreatin potlačí rychlost syntézy kreatinu. Protože kreatin je kritický pro udržení hmoty kosterního svalstva a proliferaci satelitních buněk, tato data poskytnou normativní fyziologická data pro budoucí studie subjektů s manifestní sarkopenií, jako je stárnutí, a pacientů s chronickými onemocněními, např. cirhóza jater. Tato data budou tvořit základ pro studie metabolismu kreatinu u neurodegenerativních poruch, kde se kreatin stále více používá jako terapeutické činidlo.