Kreatin kinetika, szintézis a glicinből és válasz a kreatin- és aminosav-kiegészítőkre egészséges emberekben

A kreatin és a foszfokreatin az adenozin-trifoszfát fő intracelluláris pufferei. Emellett energiatranszferként is funkcionálnak a nagy energiájú foszfát számára a mitokondriális termelőhelyről a citoplazmatikus felhasználás helyére. Ezenkívül kimutatták, hogy a kreatin befolyásolja a szatellitsejtek proliferációját és differenciálódását, és növeli a sejt mitotikus aktivitását a patkány vázizomzatának kompenzációs hipertrófiája során. A kreatint három aminosavból szintetizálják: glicinből, argininből és metioninból. Bár a kreatin metabolizmusát alaposan tanulmányozták patkányokon, a kreatin kinetikájára és emberi szabályozására vonatkozó adatok korlátozottak. Ez részben a nagy és lassú kreatin felhalmozódásának és a jó nyomkövetési módszerek hiányának köszönhető. Egy általunk nemrégiben kifejlesztett stabil izotóp nyomkövető módszerrel javasoljuk a kreatin szintézisének és szabályozásának számszerűsítését egészséges egyénekben, valamint az állóképességi edzés eredményeként nagy vázizomtömegű emberekben. Ezenkívül számszerűsítik az orális kreatin adagolására adott választ a kreatin kinetikájára. A szabályozás helyét a nyomjelző glicin guanidinoecetsavban és kreatinban való megjelenésének relatív aránya alapján azonosítjuk. Feltételezik, hogy a kreatin szintézisének töredékes sebessége magasabb lesz az állóképességet edzett alanyoknál, és hogy a kreatin elnyomja a kreatin szintézisének sebességét. Mivel a kreatin kritikus fontosságú a vázizomzat tömegének fenntartásához és a szatellit sejtburjánzáshoz, ezek az adatok normatív fiziológiai adatokat szolgáltatnak majd a nyilvánvaló szarkopéniában szenvedő alanyok (például öregedés) és krónikus betegségekben (pl. májcirrózis. Ezek az adatok képezik majd a kreatin metabolizmusának tanulmányozásának alapját olyan neurodegeneratív betegségekben, ahol a kreatint egyre gyakrabban használják terápiás szerként.