Osteocytters rolle i myelom knoglesygdom

Fremskridt i behandlingen af ​​myelom og myelom knoglesygdom har øget den samlede overlevelse væsentligt, men tilbagefald er uundgåeligt, og der er behov for bedre behandling. Knoglemikromiljøet er enormt komplekst, så målretning af enkeltinteraktioner mellem tumor og knogle er usandsynligt effektiv. Behandlinger skal blokere centralt vigtige, multifunktionelle veje. Efterforskernes data peger på en central rolle for osteocytten til at inducere heparanase, en multifunktionel mediator af myelom knoglesygdom. Øget heparanase på grund af FGF23 kan gøre systemiske heparanasehæmmere mindre effektive i knogler end andre steder. FGF23-neutraliserende antistoffer er blevet udviklet til ikke-cancertilstande med FGF23-overskud, såsom kronisk nyresygdom (Shimada & Fukamoto, 2012), og kan anvendes i MM alene eller i kombination med heparanasehæmmere. Fuldstændig neutralisering af FGF23 har negative virkninger, men neutralisering af FGF23-overskud kan være praktisk, eller i fremtiden undertrykkelse af overskydende FGF23-biosyntese af osteocytter.

Efterforskerne håber at kunne bestemme serum FGF23 og heparanase, Dkk1 og plasma klotho niveauer hos patienter med nyligt diagnosticeret og recidiverende myelom sammenlignet med raske kontroller med denne eksplorative undersøgelse.