Rollen til osteocytter i myelom beinsykdom

Fremgang i behandlingen av myelom og myelom beinsykdom har økt den totale overlevelsen betydelig, men tilbakefall er uunngåelig og bedre behandling er nødvendig. Benmikromiljøet er enormt komplekst, slik at målretting av enkeltinteraksjoner mellom svulst og bein er usannsynlig å være effektiv. Behandlinger må blokkere sentralt viktige, multifunksjonelle veier. Etterforskernes data peker på en sentral rolle til osteocytten for å indusere heparanase, en multifunksjonell mediator av myelom beinsykdom. Økt heparanase på grunn av FGF23 kan gjøre systemiske heparanasehemmere mindre effektive i bein enn andre steder. FGF23-nøytraliserende antistoffer er utviklet for ikke-krefttilstander med FGF23-overskudd, slik som kronisk nyresykdom (Shimada & Fukamoto, 2012), og kan brukes i MM alene eller i kombinasjon med heparanasehemmere. Fullstendig nøytralisering av FGF23 har negative effekter, men nøytralisering av FGF23-overskudd kan være praktisk, eller i fremtiden undertrykkelse av overflødig FGF23-biosyntese av osteocytter.

Etterforskerne håper å bestemme serum FGF23 og heparanase, Dkk1 og plasma klotho nivåer hos pasienter med nylig diagnostisert og residiverende myelom sammenlignet med friske kontroller med denne utforskende studien.