- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk forsøg NCT02729844
Neolifes Heart - Pulmonal hypertension hos præmature børn
Pulmonal hypertension hos præmature børn født i svangerskabsalderen
NeoLifeS er en kohorteopfølgningsundersøgelse, der prospektivt indsamler data om regelmæssig pleje af børn født for tidligt i University Medical Center Groningen (UMCG) og har til formål at forbedre kvaliteten af omsorgen for disse børn.
NeoLifeS-Heart er et delstudie, der fokuserer på problemet med, at en høj andel af for tidligt fødte børn udvikler hjerte-kar-lidelser. Relateret til deres lungers umodenhed er præmature spædbørn i fare for at udvikle tilstanden Bronchopulmonal dysplasi (BPD). Også lungernes vaskulatur er ofte ikke fuldt udviklet, hvilket gør dem mere sårbare over for udviklingen af pulmonal hypertension (PH), et højt blodtryk i lungerne. 15-20% af spædbørn med ekstrem lav fødselsvægt menes at udvikle PH, denne andel er blevet foreslået at stige til 50% hos spædbørn med svær BPD. Tilstedeværelsen af PH forværrer disse børns prognose og overlevelse markant.
Tilstanden PH er utilstrækkeligt karakteriseret. Viden om forekomst, prævalens, risikofaktorer for udvikling af PH og overlevelse, vil være det første skridt i at forbedre detektionsstrategier, mulige behandlingsmuligheder og dermed prognose og overlevelse for disse børn.
Formål: At bestemme forekomsten og prævalensen af PH hos præmature spædbørn. Derudover sigter vi mod at identificere risikofaktorer for udvikling af PH og bestemme overlevelsen og prognosen for disse præmature spædbørn.
Studiedesign: Et prospektivt kohortestudie. Undersøgelsespopulation: Alle præmature spædbørn, indlagt på neonatologisk UMCG, født <30 uger og/eller fødselsvægt < 1000 gram, som deltager i NeoLifeS Primære parametre: Forekomsten af PH (Forekomst og Prævalens).
Sekundære parametre:
- Maternelle og neonatale patientkarakteristika, der er potentielle risikofaktorer for udvikling af PH,
- Sygelighedsscore (livskvalitet og hospitalsindlæggelser) og dødelighed.
Studieoversigt
Status
Betingelser
Detaljeret beskrivelse
Baggrund:
Udviklingen er ikke fuldstændig hos for tidligt fødte børn. For eksempel er lungerne ikke fuldt udviklede. Dette er forbundet med åndenød og et øget iltbehov. Nogle af disse børn vil have brug for ventilationsstøtte og udvikle tilstanden Bronkopulmonal dysplasi (BPD). BPD betragtes med lungeskade og mere end 28 dages ventilationsstøtte. Disse børn har mere behov for ilt og er ekstra følsomme over for infektioner. I den nuværende æra forekommer BPD oftest hos ekstremt for tidligt fødte børn født i 24-28 ugers postmenstruationsalder, som har vist mindre alvorlige akutte respiratoriske symptomer og kræver mindre respiratorisk støtte end BPD-patienter traditionelt har haft tidligere. Histologisk undersøgelse af disse 'nye BPD'-patienter tyder på, at den ekstreme præterm fødsel i kombination med perinatal lungeskade påvirker den normale vækst af lungeudviklingen, hvilket resulterer i forstyrret vaskulær vækst og nedsat alveolarisering, hvilket kan resultere i PH, et højt blodtryk i lungerne. Årsagssammenhængen mellem prænatale faktorer, præmaturitet, BPD og PH er endnu ikke fuldt kendt. Hos præmature nyfødte, < 30 uger, er prævalensen af BPD blevet estimeret til at være 30-60 %, mens prævalensen af forekomst af PH fik væsentlig mindre opmærksomhed, og estimaterne varierer fra 18 % i den samlede gruppe og op til 30 % i BPD-gruppen og 50% i den svære BPD-gruppe. Udviklingen af PH komplicerer det postnatale forløb hos ekstremt præmature spædbørn. Både tidlig og sen PH er forbundet med dårlige resultater blandt præmature spædbørn, med og uden BPD. Nylige rapporter tyder på, at morbiditet og sen dødelighed af PH i den 'nye BPD' er høj, med op til 48% dødelighed 2 år efter diagnosen PH. Patogenesen af BPD er kompleks, og kendte risikofaktorer for udvikling af alvorlig BPD inkluderer maternelle og neonatale faktorer, såsom fødselshistorie, mandligt køn, rygende mor under graviditeten, chorioamnionitis, lav fødselsvægt, svangerskabsalder, kolestase og akut lunge skade ved høje ventilatorindstillinger. Risikofaktorer for udvikling af PH hos ekstreme præmature spædbørn er ikke veldefinerede. Viden om prævalens og risikofaktorer for PH hos ekstremt for tidligt fødte spædbørn vil tillade evidensbaserede screeningsretningslinjer for spædbørn. Også potentielt føre til forebyggelse af denne komplicerende tilstand i fremtiden, da en tidligere intervention vil være mulig under vejledning af kendte risikofaktorer. Tidlig opdagelse vil føre til tidlig og dermed potentielt bedre behandling af PH hos for tidligt fødte børn.
Formålet med undersøgelsen:
Primær:
At identificere forekomsten og prævalensen af PH hos for tidligt fødte spædbørn med og uden BPD i det første leveår.
Sekundær:
At identificere risikofaktorer for udvikling af PH hos disse patienter At karakterisere morbiditet og overlevelse af disse patienter i løbet af de første 2 leveår.
Studere design:
Prospektiv observationel kohorteundersøgelse. Inklusion 2016-2018, Opfølgning på standardiseret pleje (inklusive QoL) ved: 6, 12 og 24 måneders korrigeret alder.
For Neolifes-Heart: ekkokardiografi og transkutan iltmåling vil blive udført ved: 1) første uge efter fødslen, 2) 3 måneders korrigeret alder, 3) 12 måneders korrigeret alder.
Undersøgelsespopulation:
Alle for tidligt fødte børn, indlagt på neonatologisk UMCG, født <30 uger eller fødselsvægt < 1000 gram, som deltager i NeolifeS. Kun børn, som forældre har givet skriftligt informeret samtykke, er inkluderet i denne undersøgelse.
Primær undersøgelsesparameter:
Den ekkokardiografiske tilstedeværelse af PH (forekomst og punktprævalens).
Sekundære undersøgelsesparametre:
Morbiditet, Mortalitet: Spørgeskema om livskvalitet og overlevelse. Maternelle faktorer: undfangelsesmåde, fødsel, præmatur prematur ruptur af membraner (PROM), moderens sygdomshistorie, sygdomme under graviditeten, tabaks- og medicinbrug. Perinatale variabler: langsomme vækstmønstre i utero, prænatale ekkofund, PROM, chorioamnionitis, oligohydramnios, fødselsbegivenheder, placenta histologi. Neonatale variabler: udvikling af BPD, lav fødselsvægt, gestationsalder, kranieomkreds, pulmonale og kunstige ventilationsvariabler, iltbehov, tilstedeværelse af persistent arteriel duct (PDA), medicin, infektioner, nyrefunktion, komplikationer (NEC), langsom vækst kl. gestationsalder (GA) 36 uger og ved udskrivelse. andet: demografi, langsom vækst, indlæggelser, medicin, fodring, neurologisk udvikling, luftvejssymptomer, lungeclearing index.
Undersøgelsestype
Tilmelding (Faktiske)
Kontakter og lokationer
Studiesteder
-
-
-
Groningen, Holland, 9713 GZ
- University Medical Centre Groningen
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
Tager imod sunde frivillige
Køn, der er berettiget til at studere
Prøveudtagningsmetode
Studiebefolkning
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Alle for tidligt fødte børn <30 uger eller <100 gram
- indlagt på neonatologisk UMCG,
- deltagelse i undersøgelsen Neolifes
Ekskluderingskriterier:
- intet informeret samtykke
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
Kohorter og interventioner
Gruppe / kohorte |
|---|
|
Neolifes hjerte
Alle for tidligt fødte spædbørn, indlagt på neonatal intensiv afdeling (NICU) på University Medical Center Groningen, født <30 uger eller fødselsvægt < 1000 gram, som deltager i NeolifeS
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tidsramme |
|---|---|
|
Forekomst af pulmonal hypertension
Tidsramme: ved 12 måneders korrigeret alder.
|
ved 12 måneders korrigeret alder.
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Dødelighed
Tidsramme: Ved 12 måneders korrigeret alder.
|
overlevelse
|
Ved 12 måneders korrigeret alder.
|
|
Sygelighed
Tidsramme: ved 12 måneders korrigeret alder
|
Spørgeskema om livskvalitet
|
ved 12 måneders korrigeret alder
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Rolf Berger, University Medical Center Groningen
Publikationer og nyttige links
Generelle publikationer
- Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jun;163(7):1723-9. doi: 10.1164/ajrccm.163.7.2011060. No abstract available.
- Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med. 1967 Feb 16;276(7):357-68. doi: 10.1056/NEJM196702162760701. No abstract available.
- Bancalari E, Claure N. Definitions and diagnostic criteria for bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 2006 Aug;30(4):164-70. doi: 10.1053/j.semperi.2006.05.002.
- Mourani PM, Sontag MK, Younoszai A, Miller JI, Kinsella JP, Baker CD, Poindexter BB, Ingram DA, Abman SH. Early pulmonary vascular disease in preterm infants at risk for bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 2015 Jan 1;191(1):87-95. doi: 10.1164/rccm.201409-1594OC.
- Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension: a registry study. Lancet. 2012 Feb 11;379(9815):537-46. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61621-8. Epub 2012 Jan 11.
- Khemani E, McElhinney DB, Rhein L, Andrade O, Lacro RV, Thomas KC, Mullen MP. Pulmonary artery hypertension in formerly premature infants with bronchopulmonary dysplasia: clinical features and outcomes in the surfactant era. Pediatrics. 2007 Dec;120(6):1260-9. doi: 10.1542/peds.2007-0971.
- Bhat R, Salas AA, Foster C, Carlo WA, Ambalavanan N. Prospective analysis of pulmonary hypertension in extremely low birth weight infants. Pediatrics. 2012 Mar;129(3):e682-9. doi: 10.1542/peds.2011-1827. Epub 2012 Feb 6.
- Mourani PM, Abman SH. Pulmonary vascular disease in bronchopulmonary dysplasia: pulmonary hypertension and beyond. Curr Opin Pediatr. 2013 Jun;25(3):329-37. doi: 10.1097/MOP.0b013e328360a3f6.
- Van Marter LJ. Epidemiology of bronchopulmonary dysplasia. Semin Fetal Neonatal Med. 2009 Dec;14(6):358-66. doi: 10.1016/j.siny.2009.08.007. Epub 2009 Sep 26.
- Roofthooft MT, Elema A, Bergman KA, Berger RM. Patient characteristics in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pulm Med. 2011;2011:858154. doi: 10.1155/2011/858154. Epub 2011 May 24.
- Hilgendorff A, Reiss I, Ehrhardt H, Eickelberg O, Alvira CM. Chronic lung disease in the preterm infant. Lessons learned from animal models. Am J Respir Cell Mol Biol. 2014 Feb;50(2):233-45. doi: 10.1165/rcmb.2013-0014TR.
- D'Alonzo GE, Barst RJ, Ayres SM, Bergofsky EH, Brundage BH, Detre KM, Fishman AP, Goldring RM, Groves BM, Kernis JT, et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension. Results from a national prospective registry. Ann Intern Med. 1991 Sep 1;115(5):343-9. doi: 10.7326/0003-4819-115-5-343.
- Ploegstra MJ, Roofthooft MT, Douwes JM, Bartelds B, Elzenga NJ, van de Weerd D, Hillege HL, Berger RM. Echocardiography in pediatric pulmonary arterial hypertension: early study on assessing disease severity and predicting outcome. Circ Cardiovasc Imaging. 2014 Dec 31;8(1):e000878. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.113.000878. Print 2015 Jan.
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart (FAKTISKE)
Primær færdiggørelse (FAKTISKE)
Studieafslutning (FAKTISKE)
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (SKØN)
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (FAKTISKE)
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- 201500715
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .