- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT02729844
Neolifes Heart - Pulmonal hypertensjon hos premature barn
Pulmonal hypertensjon hos premature barn født i svangerskapsalder
NeoLifeS er en kohortoppfølgingsstudie som prospektivt samler inn data om regelmessig omsorg for barn født prematurt i University Medical Center Groningen (UMCG) og har som mål å forbedre kvaliteten på omsorgen for disse barna.
NeoLifeS-Heart er en delstudie som fokuserer på problemet med at en høy andel av premature barn utvikler kardiovaskulære lidelser. Relatert til umodenhet av lungene deres, er premature spedbarn i fare for å utvikle tilstanden bronkopulmonal dysplasi (BPD). Dessuten er lungenes vaskulatur ofte ikke fullt utviklet, noe som gjør dem mer sårbare for utvikling av pulmonal hypertensjon (PH), et høyt blodtrykk i lungene. 15-20 % av spedbarn med ekstremt lav fødselsvekt antas å utvikle PH, denne andelen har blitt foreslått å øke til 50 % hos spedbarn med alvorlig BPD. Tilstedeværelsen av PH forverrer prognosen og overlevelsen til disse barna betydelig.
Tilstanden PH er utilstrekkelig karakterisert. Kunnskap om forekomst, prevalens, risikofaktorer for utvikling av PH og overlevelse, vil være første skritt for å forbedre deteksjonsstrategier, mulige behandlingsmuligheter og dermed prognose og overlevelse for disse barna.
Mål: Å bestemme forekomsten og prevalensen av PH hos premature spedbarn. I tillegg tar vi sikte på å identifisere risikofaktorer for utvikling av PH og bestemme overlevelse og prognose for disse premature spedbarn.
Studiedesign: En prospektiv kohortstudie. Studiepopulasjon: Alle premature spedbarn, innlagt ved neonatologisk UMCG, født <30 uker og/eller fødselsvekt < 1000 gram, som deltar i NeoLifeS Primære parametere: Forekomst av PH (insidens og prevalens).
Sekundære parametere:
- Maternelle og neonatale pasientkarakteristikker som er potensielle risikofaktorer for utvikling av PH,
- Sykelighetsscore (livskvalitet og sykehusinnleggelser) og dødelighet.
Studieoversikt
Status
Detaljert beskrivelse
Bakgrunn:
Utviklingen er ikke fullstendig hos premature barn. For eksempel er ikke lungene ferdig utviklet. Dette er forbundet med kortpustethet og økt oksygenbehov. Noen av disse barna vil trenge ventilasjonsstøtte og utvikle tilstanden Bronkopulmonal dysplasi (BPD). BPD vurderes med lungeskade og mer enn 28 dager med ventilasjonsstøtte. Disse barna har større behov for oksygen og er ekstra følsomme for infeksjoner. I dagens epoke forekommer BPD oftest hos ekstremt premature spedbarn født 24-28 uker etter menstruasjonsalder, som har vist mindre alvorlige akutte luftveissymptomer og krever mindre respirasjonsstøtte enn BPD-pasienter tradisjonelt har hatt tidligere. Histologisk undersøkelse av disse "nye BPD"-pasientene tyder på at ekstrem prematur fødsel i kombinasjon med perinatal lungeskade påvirker den normale veksten av lungeutviklingen, noe som resulterer i forstyrret vaskulær vekst og svekket alveolarisering, noe som kan resultere i PH, høyt blodtrykk i lungene. Årsakssammenhengen mellom prenatale faktorer, prematuritet, BPD og PH er ikke fullt kjent ennå. Hos premature nyfødte, < 30 uker, har prevalensen av BPD blitt estimert til å være 30-60 %, mens prevalensen av forekomst av PH fikk betydelig mindre oppmerksomhet og estimatene varierer fra 18 % i den totale gruppen og opptil 30 % i BPD-gruppen og 50 % i den alvorlige BPD-gruppen. Utviklingen av PH kompliserer det postnatale forløpet til ekstreme premature spedbarn. Både tidlig og sen PH er assosiert med dårlige utfall blant premature spedbarn, med og uten BPD. Nyere rapporter tyder på at sykelighet og sen dødelighet av PH i den "nye BPD" er høy, med opptil 48 % dødelighet 2 år etter diagnosen PH. Patogenesen til BPD er kompleks og kjente risikofaktorer for utvikling av alvorlig BPD inkluderer mors- og neonatale faktorer, som fødselshistorie, mannlig kjønn, røykende mor under svangerskapet, chorioamnionitt, lav fødselsvekt, svangerskapsalder, kolestase og akutt lunge skade ved høye ventilatorinnstillinger. Risikofaktorer for utvikling av PH hos ekstreme premature spedbarn er ikke godt definert. Kunnskap om prevalens og risikofaktorer for PH hos ekstreme premature spedbarn vil tillate evidensbaserte screeningsretningslinjer for spedbarnene. Kan også føre til forebygging av denne kompliserende tilstanden i fremtiden, siden en tidligere intervensjon vil være mulig under veiledning av kjente risikofaktorer. Tidlig påvisning vil føre til tidlig og dermed potensielt bedre behandling av PH hos for tidlig fødte spedbarn.
Målet med studien:
Hoved:
Å identifisere forekomsten og prevalensen av PH hos premature spedbarn med og uten BPD i det første leveåret.
Sekundær:
Å identifisere risikofaktorer for utvikling av PH hos disse pasientene Å karakterisere sykelighet og overlevelse av disse pasientene i løpet av de første 2 leveårene.
Studere design:
Prospektiv observasjonskohortstudie. Inkludering 2016-2018, Oppfølging for standardisert omsorg (inkludert QoL) ved: 6, 12 og 24 måneders korrigert alder.
For Neolifes-Heart: ekkokardiografi og transkutan oksygenmåling vil bli utført ved: 1) første uke etter fødsel, 2) 3 måneders korrigert alder, 3) 12 måneders korrigert alder.
Studiepopulasjon:
Alle premature barn, innlagt ved neonatologisk UMCG, født <30 uker eller fødselsvekt < 1000 gram, som deltar i NeolifeS. Kun barn som foreldre har gitt skriftlig informert samtykke er inkludert i denne studien.
Primær studieparameter:
Ekkokardiografisk tilstedeværelse av PH (forekomst og punktprevalens).
Sekundære studieparametere:
Sykelighet, dødelighet: Spørreskjema for livskvalitet og overlevelse. Morsfaktorer: unnfangelsesmåte, fødsel, prematur prematur ruptur av membraner (PROM), mors sykdomshistorie, sykdommer under svangerskapet, tabakk og medisinbruk. Perinatale variabler: langsom vekstmønster i utero, prenatale ekkofunn, PROM, chorioamnionitt, oligohydramnios, fødselshendelser, placenta histologi. Neonatale variabler: utvikling av BPD, lav fødselsvekt, svangerskapsalder, hodeskalleomkrets, lunge- og kunstig ventilasjonsvariabler, oksygenbehov, tilstedeværelse av vedvarende arteriell kanal (PDA), medisiner, infeksjoner, nyrefunksjon, komplikasjoner (NEC), langsom vekst ved kl. svangerskapsalder (GA) 36 uker og ved utskrivning. annet: demografi, langsom vekst, innleggelser, medisinering, fôring, nevrologisk utvikling, luftveissymptomer, lungeclearing index.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Groningen, Nederland, 9713 GZ
- University Medical Centre Groningen
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Alle premature barn født <30 uker eller <100 gram
- innlagt ved neonatologisk UMCG,
- deltakelse i studien Neolifes
Ekskluderingskriterier:
- ikke informert samtykke
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
|---|
|
Neolifes hjerte
Alle premature spedbarn, innlagt ved neonatal intensivavdeling (NICU) ved University Medical Center Groningen, født <30 uker eller fødselsvekt < 1000 gram, som deltar i NeolifeS
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tidsramme |
|---|---|
|
Forekomst av pulmonal hypertensjon
Tidsramme: ved 12 måneders korrigert alder.
|
ved 12 måneders korrigert alder.
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Dødelighet
Tidsramme: Ved 12 måneders korrigert alder.
|
overlevelse
|
Ved 12 måneders korrigert alder.
|
|
Dødelighet
Tidsramme: ved 12 måneders korrigert alder
|
Spørreskjema om livskvalitet
|
ved 12 måneders korrigert alder
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Rolf Berger, University Medical Center Groningen
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jun;163(7):1723-9. doi: 10.1164/ajrccm.163.7.2011060. No abstract available.
- Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med. 1967 Feb 16;276(7):357-68. doi: 10.1056/NEJM196702162760701. No abstract available.
- Bancalari E, Claure N. Definitions and diagnostic criteria for bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 2006 Aug;30(4):164-70. doi: 10.1053/j.semperi.2006.05.002.
- Mourani PM, Sontag MK, Younoszai A, Miller JI, Kinsella JP, Baker CD, Poindexter BB, Ingram DA, Abman SH. Early pulmonary vascular disease in preterm infants at risk for bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 2015 Jan 1;191(1):87-95. doi: 10.1164/rccm.201409-1594OC.
- Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension: a registry study. Lancet. 2012 Feb 11;379(9815):537-46. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61621-8. Epub 2012 Jan 11.
- Khemani E, McElhinney DB, Rhein L, Andrade O, Lacro RV, Thomas KC, Mullen MP. Pulmonary artery hypertension in formerly premature infants with bronchopulmonary dysplasia: clinical features and outcomes in the surfactant era. Pediatrics. 2007 Dec;120(6):1260-9. doi: 10.1542/peds.2007-0971.
- Bhat R, Salas AA, Foster C, Carlo WA, Ambalavanan N. Prospective analysis of pulmonary hypertension in extremely low birth weight infants. Pediatrics. 2012 Mar;129(3):e682-9. doi: 10.1542/peds.2011-1827. Epub 2012 Feb 6.
- Mourani PM, Abman SH. Pulmonary vascular disease in bronchopulmonary dysplasia: pulmonary hypertension and beyond. Curr Opin Pediatr. 2013 Jun;25(3):329-37. doi: 10.1097/MOP.0b013e328360a3f6.
- Van Marter LJ. Epidemiology of bronchopulmonary dysplasia. Semin Fetal Neonatal Med. 2009 Dec;14(6):358-66. doi: 10.1016/j.siny.2009.08.007. Epub 2009 Sep 26.
- Roofthooft MT, Elema A, Bergman KA, Berger RM. Patient characteristics in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pulm Med. 2011;2011:858154. doi: 10.1155/2011/858154. Epub 2011 May 24.
- Hilgendorff A, Reiss I, Ehrhardt H, Eickelberg O, Alvira CM. Chronic lung disease in the preterm infant. Lessons learned from animal models. Am J Respir Cell Mol Biol. 2014 Feb;50(2):233-45. doi: 10.1165/rcmb.2013-0014TR.
- D'Alonzo GE, Barst RJ, Ayres SM, Bergofsky EH, Brundage BH, Detre KM, Fishman AP, Goldring RM, Groves BM, Kernis JT, et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension. Results from a national prospective registry. Ann Intern Med. 1991 Sep 1;115(5):343-9. doi: 10.7326/0003-4819-115-5-343.
- Ploegstra MJ, Roofthooft MT, Douwes JM, Bartelds B, Elzenga NJ, van de Weerd D, Hillege HL, Berger RM. Echocardiography in pediatric pulmonary arterial hypertension: early study on assessing disease severity and predicting outcome. Circ Cardiovasc Imaging. 2014 Dec 31;8(1):e000878. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.113.000878. Print 2015 Jan.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (FAKTISKE)
Primær fullføring (FAKTISKE)
Studiet fullført (FAKTISKE)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (ANSLAG)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 201500715
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .