Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Konstruktion af vævsmikroarrays (TMA'er) i lungekræftprøver (LUNGTMA)

13. marts 2019 opdateret af: Kostas N.Syrigos

Evaluering af den prognostiske og forudsigelige betydning af EGFR, Kirsten Rat Sarcoma (KRAS), Anaplastisk Lymfom Kinase, Programmeret Death-Ligand 1 (PD-L1) Protein og Microsatellite Instability (MSI) i lungekræft

Konstruktion af en stor kohorte af lungecancerpatienter for at evaluere den prognostiske og forudsigelige betydning af de molekylære biomarkører Epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR), KRAS, Anaplastisk lymfomkinase (EML4-ALK), Programmeret Death-Ligand 1 (PD-L1) protein og Microsatellite Instability (MSI) i lungekræft: En vævsmikroarray-baseret undersøgelse af 500 tilfælde.

Studieoversigt

Status

Afsluttet

Betingelser

Detaljeret beskrivelse

Forskningshypotese Forskningshypotesen for denne undersøgelse er, at ekspressionen/status af forskellige molekylære biomarkører (hovedsageligt inklusive EGFR, KRAS, ALK, PD-L1 og MSI) kan give yderligere prognostisk (i form af sygdomsudfald, dvs. PFS og OS) og/eller prædiktiv (med hensyn til behandlingsrespons) information til lungekræftpatienter.

Forskningshypotesen er afspejlet i det primære formål med denne undersøgelse, som er at yderligere evaluere den prognostiske og prædiktive betydning af aktuelt eksisterende molekylære markører (EGFR, KRAS, ALK, PD-L1 og MSI), samt af fremtidige biomarkører, der evt. udvikle sig. Sekundære mål omfatter evalueringen af ​​den differentielle ekspression/status af de undersøgte biomarkører (EGFR, KRAS, ALK, PD-L1 og MSI) og standard klinikopatologiske parametre, herunder: PFS, OS og behandlingsrespons samt alder, køn, rygehistorie/ status, præstationsstatus (PS), serumlaktatdehydrogenase (LDH) og albuminniveauer, sygdomsstadium, tumorstørrelse, histologi og grad, tilstedeværelse eller fravær af hjernemetastaser, tilstedeværelse eller fravær af levermetastaser og antal metastatiske steder (alt ved diagnose ), og behandlingsdata (type af behandling(er) modtaget og behandlingsrespons. Potentielle korrelationer/interaktioner mellem de undersøgte biomarkører vil også blive udforsket.

Begrundelse for udførelse af denne undersøgelse Begrundelse for udvælgelse af biomarkør Det primære formål med denne undersøgelse er yderligere at afklare den differentielle ekspression/status og hyppighed af EGFR- og KRAS-mutationer, ALK-omlejringer, PD-L1-protein og MSI, samt deres sammenhæng med forskellige klinikopatologiske parametre, herunder behandlingsrespons, progressionsfri overlevelse (PFS) og total overlevelse (OS), i en stor og heterogen kohorte af patienter med lungekræft (herunder både NSCLC og SCLC).

EGFR, KRAS og ALK er blandt de mest klinisk vigtige biomarkører for behandlingsrespons ved NSCLC; EGFR og ALK repræsenterer vigtige terapeutiske mål i NSCLC. Men relativt lidt er kendt med hensyn til deres udtryk og potentielle kliniske betydning i SCLC.

PD-L1 protein repræsenterer en kandidat biomarkør for prognose såvel som terapeutisk mål. Tidligere eksperimentelle og kliniske forskningsdata har kraftigt antydet, at immunkontrolpunkthæmmere, herunder anti-PD-1 og anti-PD-L1-midler, kan øge tumorcellernes sårbarhed over for immundestruktion og potentielt forbedre overlevelsen af ​​patienter med lungekræft. MSI-fænotypen kan også påvirke prognosen for NSCLC-patienter og respons på behandling, inklusive blokade af immunkontrolpunkter med PD-1-hæmmere.

Begrundelse for brugen af ​​TMA'er TMA-baseret immunhistokemi repræsenterer en innovativ diagnostisk tilgang med flere vigtige fordele sammenlignet med konventionelle immunhistokemiske metoder. Som det er almindeligt anerkendt, er den største og største fordel ved denne teknologi dens imponerende potentiale til at maksimere og bevare vævsressourcer. Desuden giver det et effektivt og omkostningseffektivt alternativ til konventionel histopatologisk behandling til udførelse af store analyser med betydelige besparelser i tid, arbejdskraft, reagenser og andre laboratorieforbrugsvarer [31]. Vigtigst af alt, og bortset fra omkostningsreduktioner alene, er en anden fordel ved TMA-teknikken den identiske behandling af alle undersøgte prøver. Da TMA'er indeholder flere vævsprøver på et enkelt objektglas, udsættes alle disse prøver samtidigt for nøjagtig de samme miljømæssige og eksperimentelle forhold (dvs. temperatur, reagenskoncentration, inkubationstid, antigenhentningsprocedure). Dette står i skarp kontrast til den betydelige glide-til-slide-variabilitet, der er forbundet med individuel behandling af hele vævssektioner, og dermed ligger til grund for den overlegne standardisering af TMA-teknologien [30].

Kort fortalt vil konstruktion af TMA'er give mulighed for samtidig analyse af et stort antal biomarkører, enten på protein- eller RNA-niveau.

Udbytte/risiko og etisk vurdering Potentielle risici og fordele Da dette er en ikke-interventionsundersøgelse, er der ingen fysiske potentielle risici for deltagerne ud over et potentielt brud på fortroligheden; af samme grund er der ingen potentielle fordele for deltagerne.

Undersøgelsestype

Observationel

Tilmelding (Faktiske)

324

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

18 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Køn, der er berettiget til at studere

Alle

Prøveudtagningsmetode

Ikke-sandsynlighedsprøve

Studiebefolkning

Denne undersøgelse vil blive udført på et tertiært hospital og vil omfatte en kohorte af patienter, levende eller døde på tidspunktet for deres registrering i denne undersøgelse, med på hinanden følgende lungekræftdiagnose (adeno- og nonadeno-NSCLC og SCLC) mellem 1. januar 2012 og 31. december 2015. I alt vil 500 sager blive undersøgt. Det planlagte antal tilfælde, der skal inkluderes i denne translationelle undersøgelse, er blevet estimeret på baggrund af det gennemsnitlige faktiske antal lungekræftdiagnoser, der håndteres af det institutionelle patologiske laboratorium årligt. Studiepopulationerne vil omfatte 200 patienter med lungeadenokarcinom, 150 patienter med NSCLC (bortset fra adenokarcinom) og 150 patienter med SCLC.

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

  1. Tilvejebringelse af informeret samtykke forud for undersøgelsesspecifikke procedurer
  2. Alder >18 år ved studieindskrivning
  3. Histologisk bekræftet NSCLC eller SCLC
  4. Tilgængelighed af og adgang til patienters journaler indeholdende demografiske, kliniske og behandlingsdata fra lungekræftdiagnose og indtil datoen for patientregistrering i undersøgelsen.
  5. Repræsentative formalinfikserede paraffinindlejrede vævsblokke.

Ekskluderingskriterier:

  1. Betydelig livsbegrænsende komorbiditet (såsom hjerte-, nyre-, lunge- eller leversygdom i slutstadiet)
  2. Anden samtidig malignitet eller tidligere anamnese med andre maligne sygdomme
  3. Kendt immundefekt.

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
En translationel forskningsundersøgelse af udforskende og beskrivende karakter af biomarkører hos patienter med lungekræft
Tidsramme: Undersøgelsen forventes at starte i første kvartal af 2016 og afsluttes i andet kvartal af 2019.
500 sager vil blive undersøgt. Tre TMA'er i alt af henholdsvis lungeadenokarcinom, non-adenokarcinom og SCLC- vil blive konstrueret. IHC for PD-L1 vil blive udført ved hjælp af kommercielt tilgængelige antistoffer og automatiseret procedure. EGFR-, KRAS-, ALK- og MSI-status vil blive vurderet ved hjælp af rutinemæssige molekylære assays og procedurer, enten på de originale FFPE-vævsblokke eller de konstruerede TMA'er. MSI-status vil blive evalueret ved hjælp af PCR-baseret metode i FFPE-vævsblokke. Hvis det ikke er muligt, vil status blive evalueret ved hjælp af IHC for mismatch repair-generne (MMR) hMLH1- og hMSH2-proteinekspression på TMA'erne. Biomarkørkarakterisering vil blive udført i henhold til den metode, den vil blive brugt. For PD-L1: positiv versus negativ, for EGFR: mutant versus vildtype, for KRAS: mutant versus vildtype, for ALK: positiv for ALK-omlejring versus negativ for ALK-omlejring og for MSI: MSI høj, MSI lav, MSI stabil.
Undersøgelsen forventes at starte i første kvartal af 2016 og afsluttes i andet kvartal af 2019.

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Efterforskere

  • Ledende efterforsker: Konstantinos N Syrigos, MD,PhD, Non-Governmental, Non-Profit Organization

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart (Faktiske)

1. marts 2016

Primær færdiggørelse (Faktiske)

1. marts 2017

Studieafslutning (Faktiske)

28. september 2018

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

21. april 2017

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

26. april 2017

Først opslået (Faktiske)

2. maj 2017

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Faktiske)

14. marts 2019

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

13. marts 2019

Sidst verificeret

1. marts 2019

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Andre undersøgelses-id-numre

  • D5162C00012
  • ESR-15-11047 (Andet bevillings-/finansieringsnummer: Astrazeneca S.A.)

Plan for individuelle deltagerdata (IPD)

Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?

INGEN

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Abonner