Forskellige aspekter og ætiologier af gastointestinal blødning hos patienter med systemisk lupus erythematosus

systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sygdom karakteriseret ved multisystem inflammation, variable kliniske manifestationer og et variabelt klinisk forløb. Det påvirker flere systemer og kan lejlighedsvis vise sig som hæmatologiske lidelser og abnormiteter i mave-tarmkanalen(1). Komplikationerne af SLE er forskellige og alvorlige og kan omfatte lupus pneumonitis, lupus encephalopati, intestinal pseudo-obstruktion, gastrointestinal blødning og vaskulitis (2). Den potentielle sværhedsgrad af SLE-relaterede GI-manifestationer er bekymrende i betragtning af, at mere end 50 % af SLE-patienter udvikler GI-symptomer på et tidspunkt i løbet af sygdomsforløbet. Hyppigheden og prævalensen af ​​GI-involvering under forløbet af SLE-sygdom varierer meget. Dette kan skyldes, at der er mindre opmærksomhed på GI-manifestationer end andre organsymptomer, såsom lupus nefritis. Ifølge en obduktionsundersøgelse havde 60-70 % af SLE-patienterne tegn på peritonitis, hvorimod kun 10 % viste kliniske manifestationer gennem hele deres liv(3). Enhver del af mave-tarmkanalen og hepatobiliærsystemet kan være involveret fra munden til anus. Leveren kan også blive påvirket af SLE; unormale leverfunktionstestresultater blev opnået i 23%-79% af tilfældene og hepatomegali i 39%-40%. Med hensyn til risikofaktorer for GI-involvering i SLE havde SLE-patienter med Raynauds fænomen, hypokomplementæmi og positivt anti-neutrofilt cytoplasmatisk antistof øget risiko for at udvikle GI-komplikationer(4). De vigtigste patologiske mekanismer for GI involvering i SLE involverede mesenterisk vaskulitis, intestinal pseudo-obstruktion og proteintabende enteropati(5). Der er en bred variation af GI-manifestationer, herunder gastro-esophageal refluks, dysfagi, mavesmerter, forstoppelse, diarré, fækal inkontinens, intestinal pseudo-obstruktion (IPO), perforationer og blødninger. Når GI præsenterer sig som det indledende berørte system af SLE, er der sandsynligvis en forsinkelse i diagnosen(6). Kliniske præsentationer af GI lupus er uspecifikke og kan være svære at skelne fra infektiøse, trombotiske, terapi-relaterede og ikke-SLE ætiologier(7).