Ulike aspekter og etiologier ved gastointestinal blødning hos pasienter med systemisk lupus erythematosus

systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun sykdom karakterisert ved multisystembetennelse, variable kliniske manifestasjoner og et variabelt klinisk forløp. Det påvirker flere systemer og kan av og til manifestere seg som hematologiske lidelser og abnormiteter i mage-tarmkanalen (1). Komplikasjonene til SLE er mangfoldige og alvorlige, og kan omfatte lupus pneumonitt, lupus encefalopati, intestinal pseudo-obstruksjon, gastrointestinal blødning og vaskulitt (2). Den potensielle alvorlighetsgraden av SLE-relaterte GI-manifestasjoner er bekymrende, tatt i betraktning at mer enn 50 % av SLE-pasientene utvikler GI-symptomer på et tidspunkt i løpet av sykdommen. Forekomsten og prevalensen av GI-involvering i løpet av SLE-sykdommen varierer mye. Dette kan skyldes mindre oppmerksomhet til GI-manifestasjoner enn andre organsymptomer, som lupus nefritt. I følge en obduksjonsstudie hadde 60-70 % av SLE-pasientene tegn på peritonitt, mens bare 10 % viste kliniske manifestasjoner gjennom hele livet(3). Enhver del av GI-kanalen og hepatobiliærsystemet kan være involvert fra munnen til anus. Leveren kan også påvirkes av SLE; unormale leverfunksjonstestresultater ble oppnådd i 23%-79% av tilfellene og hepatomegali i 39%-40%. Når det gjelder risikofaktorer for GI-involvering ved SLE, hadde SLE-pasienter med Raynauds fenomen, hypokomplementemi og positivt anti-nøytrofilt cytoplasmatisk antistoff økt risiko for å utvikle GI-komplikasjoner(4). De viktigste patologiske mekanismene for GI-engasjement i SLE involverte mesenterisk vaskulitt, intestinal pseudo-obstruksjon og proteintapende enteropati(5). Det er en bred variasjon av GI-manifestasjoner, inkludert gastroøsofageal refluks, dysfagi, magesmerter, forstoppelse, diaré, fekal inkontinens, intestinal pseudo-obstruksjon (IPO), perforasjoner og blødninger. Når GI presenterer seg som det innledende berørte systemet av SLE, er det sannsynlig at det er en forsinkelse i diagnosen(6). Kliniske presentasjoner av GI lupus er uspesifikke og kan være vanskelige å skille fra infeksjons-, trombotiske, terapirelaterte og ikke-SLE-etiologier(7).