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Sicherheit und Wirksamkeit von TAK-559 in Kombination mit Metformin bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus.

24. Februar 2012 aktualisiert von: Takeda

Eine multizentrische, doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte, parallele Studie zur Sicherheit und Wirksamkeit einer Kombination von TAK-559 und Metformin im Vergleich zu Placebo und Metformin bei der Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus

Der Zweck dieser Studie besteht darin, die Sicherheit und Wirksamkeit von TAK-559 einmal täglich (QD) zu bewerten, eingenommen in Kombination mit Metformin bei der Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus

Studienübersicht

Status

Beendet

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Insulin ist ein Hauptregulator der Blutzuckerkonzentration. Eine subnormale Reaktion auf den zirkulierenden Insulinspiegel in den Zielgeweben führt zu einer Verringerung der Insulin-vermittelten Glukoseaufnahme. Insulinresistenz ist mit normalen bis hohen Insulinspiegeln verbunden und geht häufig mit Dyslipidämie einher, einer Störung des Lipidstoffwechsels, die bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus zu erhöhten Triglycerid- und Lipoproteinspiegeln niedriger Dichte sowie zu verringerten Lipoproteinspiegeln hoher Dichte führt. In den frühen Stadien der Insulinresistenz sorgt ein Kompensationsmechanismus der erhöhten Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse dafür, dass der Glukosespiegel normal bis nahezu normal bleibt. Sobald es der Bauchspeicheldrüse nicht mehr gelingt, die erhöhte Insulinausschüttung aufrechtzuerhalten, kommt es zu einem manifesten Typ-2-Diabetes mellitus.

Insulin spielt auch eine wichtige Rolle im Fett- und Proteinstoffwechsel und übt seinen Einfluss auf der Ebene des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors aus. Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoren – Alpha-Rezeptoren werden überwiegend in Skelettmuskeln, Fettgewebe, Herz, Leber, Niere, Darm, Makrophagen und Gefäßgewebe exprimiert und spielen eine Schlüsselrolle bei der Energiespeicherung, der Glukosehomöostase und der Gefäßbiologie. Da Insulin Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Alpha-Rezeptoren aktiviert, führt dies zur zellulären Aufnahme von Glukose. Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptorrezeptoren sind ligandenaktivierte Transkriptionselemente, die die für den Stoffwechsel notwendige Genexpression regulieren. Aus diesem Grund spielen Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoren eine zentrale Rolle bei der Glukosehomöostase, der Adipozytendifferenzierung und der Lipidspeicherung. Die Gene, auf die die Transkriptionsaktivität aktivierter Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Alpha-Rezeptoren vorwiegend abzielt, sind diejenigen, die die Fettsäureaufnahme, die Fettsäureoxidation und den Lipoproteinstoffwechsel vermitteln. Daher haben Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Alpha-Agonisten den größten Einfluss auf den Lipidstoffwechsel und die Gefäßbiologie.

TAK-559 ist eine neuartige Oxyiminoalkansäure, die derzeit für den Einsatz als orales Mittel bei der Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus untersucht wird. TAK-559 weist in nichtklinischen Modellen eine partielle Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Alpha-Agonistenaktivität, eine starke Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Alpha-Aktivität und eine mäßige Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Gamma-Aktivität bei hohen Konzentrationen auf.

Ziel dieser Studie war es, die Sicherheit und Blutzuckerkontrolle von TAK-559 bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus zu bewerten, die Metformin einnehmen und bei denen eine Monotherapie mit einem oralen Antidiabetikum unzureichend war.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

15

Phase

  • Phase 3

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

25 Jahre bis 75 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Bei ihnen wurde Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert und sie erhielten vor Screening A eine stabile Dosis eines oralen Antidiabetikums als Monotherapie.
  • Patientinnen im gebärfähigen Alter, die sexuell aktiv waren, erklärten sich bereit, eine angemessene Verhütungsmethode anzuwenden, und konnten aufgrund des Screenings während der gesamten Dauer der Studie weder schwanger werden noch stillen.
  • Hatte bei Screening B einen glykosylierten Hämoglobinspiegel von mindestens 8,0 % und höchstens 10,0 %.
  • Hatte bei Screening B einen Nüchtern-Plasmaglukosewert von mindestens 126 mg/dl (7,0 mmol/l).
  • Einnahme einer stabilen Dosis von mindestens 1000 mg Metformin über mindestens 30 Tage vor Screening B.
  • Hatte während der Einnahme von Metformin einen stabilen oder sich verschlechternden Blutzuckerspiegel.
  • Hatte bei Screening A einen Low-Density-Lipoprotein-Wert von weniger als 160 mg/dL (4,1 mmol/L).
  • Hatte bei Screening A einen Body-Mass-Index von höchstens 45 kg/m2.
  • War bereit, sich vom Prüfer oder Beauftragten beraten zu lassen, während des Studienzeitraums eine individuelle, gewichtserhaltende Diät einzuhalten.
  • Hatte Hinweise auf eine Insulinsekretionskapazität, nachgewiesen durch eine C-Peptid-Konzentration von mindestens 1,5 ng/ml (0,50 nmol/L) bei Screening A und, falls erforderlich, nach einer Wiederholung bei Screening B.
  • Konnte während der gesamten Studie tägliche Blutzuckertests zur Selbstkontrolle durchführen.
  • Hatte bei Screening A einen normalen Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegel von weniger als 5,5 μIU/ml (5,5 mIU/L) und mehr als oder gleich 0,35 μIU/ml (0,35 mIU/L).
  • War gemäß ärztlicher Feststellung (z. B. Anamnese und körperliche Untersuchung) in einem guten Gesundheitszustand, es sei denn, es wurde die Diagnose Diabetes mellitus Typ 2 gestellt.
  • Hatte klinische Laborergebnisse beim Fasten innerhalb der normalen Bereiche für das Testlabor, oder wenn nicht, wurden die Ergebnisse vom Prüfer vor der Randomisierung als nicht klinisch signifikant erachtet.

Ausschlusskriterien:

  • Bei Ihnen wurde Diabetes mellitus Typ 1 oder Hämochromatose diagnostiziert oder Sie hatten eine Vorgeschichte von Ketoazidose.
  • Hatte eine Erkrankung, von der bekannt ist, dass sie die Ergebnisse für glykosyliertes Hämoglobin ungültig macht (z. B. hämolytische Zustände oder Hämoglobinopathien).
  • Sie haben alle verbotenen Medikamente, verschreibungspflichtigen Medikamente, Kräuterbehandlungen oder rezeptfreien Medikamente eingenommen, die möglicherweise die Bewertung der Studienmedikation beeinträchtigt haben, einschließlich:

    • Insulin
    • Orale Antidiabetika, einschließlich Sulfonylharnstoffe und Alpha-Glucosidase-Hemmer
    • Systemische Kortikosteroide
    • Warfarin
    • Rifampin
    • Johanniskraut.
    • Thiazolidindione
    • Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoragonisten
    • Nikotinsäure
    • Fibrate
  • Hatten in der Vorgeschichte einen Myokardinfarkt, eine Koronarangioplastie oder eine Bypasstransplantation, eine instabile Angina pectoris, vorübergehende ischämische Anfälle, ein klinisch signifikantes abnormales Elektrokardiogramm oder einen dokumentierten zerebrovaskulären Unfall innerhalb von 6 Monaten vor Screening A.
  • Hatte innerhalb von 6 Monaten vor Screening A eine Bauch-, Brust- oder Gefäßoperation, die nach Ansicht des Prüfarztes einen Ausschluss aus der Studie rechtfertigte.
  • Hatte bei Screening A einen Kreatinphosphokinasewert von mehr als dem Dreifachen der Obergrenze des Normalwerts.
  • Hatte eine anhaltende, ungeklärte mikroskopische oder makroskopische Hämaturie oder eine Vorgeschichte von Blasenkrebs.
  • Hatte bei Screening A einen Triglyceridspiegel von mehr als 500 mg/dL (5,6 mmol/L).
  • Gegebenenfalls innerhalb von 2 Monaten nach der Randomisierung eine Änderung der zulässigen lipidsenkenden Medikamente (Dosis oder Medikament) erhalten. Der Patient behielt während der gesamten Studie eine stabile Dosis. Bei Bedarf hätte die Dosis mit vorheriger Zustimmung des Sponsors gesenkt werden können.
  • Innerhalb von 3 Monaten vor der Randomisierung Blut oder Blutprodukte gespendet und/oder erhalten.
  • Hatte innerhalb von 2 Jahren vor der Randomisierung eine Vorgeschichte von Drogen- oder Alkoholmissbrauch
  • Hatte bei Screening B einen systolischen Blutdruck von mehr als 140 mm Hg oder einen diastolischen Blutdruck von mehr als 95 mm Hg.
  • Hatte eine schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung, einschließlich, aber nicht beschränkt auf, funktionelle (kardiale) Klassifikation III oder IV der New York Heart Association.
  • Hatte eine Vorgeschichte von anderen Krebsarten als Basalzellkarzinomen oder Plattenepithelkarzinomen der Haut im Stadium 1, die innerhalb von 5 Jahren vor der Randomisierung nicht in Remission waren.
  • Hatte bei Screening A einen Alanin-Aminotransferase- oder Aspartat-Aminotransferase-Spiegel, der mehr als das Dreifache des oberen Grenzwerts einer normalen, aktiven Lebererkrankung oder Gelbsucht betrug.
  • Hatte bei Screening A ein positives Anti-Hepatitis-B-Oberflächenantigen- oder Anti-Hepatitis-B-e-Antigen-Testergebnis.
  • Hat aktuell ein anderes Prüfpräparat eingenommen oder hatte innerhalb von 30 Tagen vor Screening A ein Prüfpräparat eingenommen.
  • Hatte bei Screening A oder bei der Randomisierung eine andere schwere Krankheit oder einen anderen schweren Zustand, der möglicherweise die Lebenserwartung beeinträchtigt oder die erfolgreiche Behandlung und Nachsorge des Patienten gemäß dem Protokoll erschwert hat.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Vervierfachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: TAK-559 16 mg einmal täglich + Metformin einmal täglich
TAK-559 16 mg, Tabletten, oral, einmal täglich und Metformin in stabiler Dosis oral, einmal täglich für bis zu 26 Wochen.
TAK-559 32 mg, Tabletten, oral, einmal täglich und Metformin in stabiler Dosis, oral, einmal täglich für bis zu 26 Wochen.
Experimental: TAK-559 32 mg einmal täglich + Metformin einmal täglich
TAK-559 16 mg, Tabletten, oral, einmal täglich und Metformin in stabiler Dosis oral, einmal täglich für bis zu 26 Wochen.
TAK-559 32 mg, Tabletten, oral, einmal täglich und Metformin in stabiler Dosis, oral, einmal täglich für bis zu 26 Wochen.
Aktiver Komparator: Metformin QD
TAK-559 Placebo-passende Tabletten, oral, einmal täglich und Metformin in stabiler Dosis, oral, einmal täglich für bis zu 26 Wochen.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Veränderung des glykosylierten Hämoglobins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Letzter Besuch.
Letzter Besuch.

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Veränderung des glykosylierten Hämoglobins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 2, 4, 8, 12, 16 und 20
Wochen 2, 4, 8, 12, 16 und 20
Veränderung des Nüchternplasmaglukosespiegels gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 2, 4, 8, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Wochen 2, 4, 8, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Veränderung des Seruminsulins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Änderung des C-Peptids gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Änderung der Triglyceride gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Veränderung des Gesamtcholesterins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Veränderung des hochdichten Lipoproteins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Veränderung des Low-Density-Lipoproteins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert bei Lipoprotein sehr niedriger Dichte.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Veränderung der Apolipoproteine ​​A1 und B 100 gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Letzter Besuch
Letzter Besuch
Veränderung der freien Fettsäuren gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch.
Änderung des Thrombosemarkers Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Veränderung des Thrombosemarkers Fibrinogen gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Veränderung des Entzündungsmarkers Interleukin-6 gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Veränderung des Entzündungsmarker-C-reaktiven Proteins gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Wochen 4, 12, 16, 20 und letzter Besuch
Änderung des Verhältnisses von Urinalbumin zu Kreatinin gegenüber dem Ausgangswert.
Zeitfenster: Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch
Wochen 12, 16, 20 und letzter Besuch

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. November 2004

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Dezember 2004

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Dezember 2004

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

26. September 2008

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

26. September 2008

Zuerst gepostet (Schätzen)

30. September 2008

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

28. Februar 2012

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

24. Februar 2012

Zuletzt verifiziert

1. Februar 2012

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • 01-04-TL-559-029
  • U1111-1128-4945 (Registrierungskennung: WHO)

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