Resistenz gegen Aspirin und Clopidogrel bei akutem Myokardinfarkt (REACT-MI)

Die duale Thrombozytenaggregationshemmung ist der Eckpfeiler der Behandlung der koronaren Herzkrankheit nach Koronarstent-Implantation. Das interindividuelle Ansprechen auf diese Therapie ist jedoch nicht einheitlich. Es gibt Untergruppen von Patienten, bei denen weder Aspirin noch Clopidogrel oder beide die erwartete gerinnungshemmende Wirkung erreichen. Der Begriff Aspirin/Clopidogrel-Resistenz wurde vor einigen Jahren eingeführt, zuletzt wurde er durch einen passenderen Begriff ersetzt – hohe Thrombozytenrestreaktivität (HPR) während der Behandlung. Obwohl es viele Assays zur Überwachung der Thrombozytenaggregationshemmung gibt, bleibt die Korrelation von HPR mit ischämischen vaskulären Ereignissen (In-Stent-Thrombose, Myokardinfarkt usw.) noch ungewiss. Daher wird der Thrombozytenaggregationstest als die vielversprechendste Methode angesehen, um ein unangemessenes/niedriges Ansprechen auf Aspirin/Clopidogrel anzuzeigen, jedoch ist die am besten geeignete Methode noch nicht etabliert. Die aktuelle Lichttransmissions-Aggregometrie ist weithin als goldener Standard akzeptiert, jedoch arbeitsintensiv und schwer zu standardisieren. Andererseits wurden viele Point-of-Care-Aggregationstestmethoden wie PFA-100, VerifyNOW, Multiplate usw. eingeführt, ihre Rolle in der klinischen Praxis ist jedoch ungewiss. Die größte Herausforderung besteht heute darin, einen Thrombozytenfunktionsassay zu bestimmen, der zukünftige ischämische vaskuläre Ereignisse zuverlässig anzeigen könnte; außerdem könnte er potenziell verwendet werden, um eine Thrombozytenaggregationshemmung anzupassen und diesen Ereignissen vorauszugehen. Es konnte gezeigt werden, dass Genpolymorphismus - CYP2C19*2 und CYP2C9*3 Funktionsverlust mit einem vermehrten Auftreten von Stentthrombosen einhergeht. Im Rahmen des Projekts planen wir auch, 4 Allele zu untersuchen, die bisher nicht im Detail untersucht wurden.